Clasificación del shock: sus cinco tipos y las causas subyacentes
7 de noviembre de 2019
Por Elsevier Connect
El shock es la incapacidad para proporcionar una perfusión suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos para satisfacer las demandas metabólicas. El aporte de oxígeno está directamente relacionado con el contenido de oxígeno arterial (saturación de oxígeno y concentración de hemoglobina) y el gasto cardíaco (volumen sistólico y frecuencia cardíaca). Tomando como guía el clásico Nelson. Pediatría esencial se abre en una nueva pestaña/ventana, abordamos la clasificación y manifestación clínica de sus cinco tipos:
Shock hipovolémico La hipovolemia aguda es la causa más frecuente de shock en la infancia. Se produce por una pérdida de líquidos del espacio intravascular secundaria a una ingesta inadecuada o a pérdidas excesivas (vómitos y diarrea, pérdida de sangre, síndromes de fuga capilar o pérdidas renales patológicas de líquidos). La reducción del volumen sanguíneo disminuye la precarga, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. El shock hipovolémico produce un aumento de la actividad simpático-suprarrenal, lo que incrementa la frecuencia cardíaca y mejora la contractilidad miocárdica. La constricción de arteriolas y vasos de capacitancia mediada neurohormonalmente mantiene la presión arterial, aumenta el retorno venoso al corazón para mejorar la precarga y redistribuye el flujo sanguíneo desde órganos no vitales hacia órganos vitales. Si el shock hipovolémico no se trata, el aumento de la frecuencia cardíaca puede alterar el flujo sanguíneo coronario y el llenado ventricular, mientras que el aumento de la resistencia vascular sistémica incrementa el consumo de oxígeno del miocardio, lo que a su vez empeora la función miocárdica. En última instancia, la intensa vasoconstricción sistémica y la hipovolemia producen una isquemia tisular, lo que altera el metabolismo celular y libera potentes mediadores vasoactivos de las células lesionadas. Las citocinas y otros péptidos vasoactivos pueden cambiar la contractilidad miocárdica y el tono vascular, y promover la liberación de otros mediadores de la inflamación que aumentan la permeabilidad capilar y alteran aún más la función de los órganos.
Shock distribituvo Las anomalías de la distribución del flujo sanguíneo pueden producir profundas alteraciones de la perfusión tisular, incluso en presencia de un gasto cardíaco normal o elevado. Esta mala distribución del flujo suele deberse a anomalías del tono vascular. El shock séptico es el tipo de shock distributivo más frecuente en los niños. Otras causas son la anafilaxia, las lesiones neurológicas y algunos fármacos. El shock distributivo puede manifestarse con un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), que se define como la presencia de dos o más de los siguientes criterios: temperatura superior a 38°C o inferior a 36°C, frecuencia cardíaca superior a 90 latidos/min o más de dos desviaciones estándar por encima de lo normal para la edad, taquipnea, más de 12.000 leucocitos/mm3 o menos de 4.000 leucocitos/mm3, o más de un 10% de formas inmaduras.
Shock cardiogénico se produce por una anomalía de la función miocárdica y se manifiesta como una disminución de la contractilidad miocárdica y del gasto cardíaco, con mala perfusión tisular. Los mecanismos de compensación pueden contribuir a que el shock aumente por la mayor disminución de la función cardíaca. Las respuestas vasoconstrictoras neurohormonales aumentan la poscarga y añaden trabajo al ventrículo insuficiente. La taquicardia puede alterar el flujo sanguíneo coronario, lo que disminuye el aporte de oxígeno al miocardio. El aumento del volumen sanguíneo central ocasionado por la retención de agua y sodio, y por el vaciamiento incompleto de los ventrículos durante la sístole, produce un aumento de volumen y de presión en el ventrículo izquierdo, lo que altera el flujo sanguíneo subendocárdico. Cuando los mecanismos de compensación se superan, en el ventrículo izquierdo insuficiente aumentan el volumen y la presión telediastólicos ventriculares, lo que incrementa la presión auricular izquierda, con el consiguiente edema pulmonar. Esta secuencia también contribuye a la insuficiencia ventricular derecha por aumento de la presión arterial pulmonar y de la poscarga ventricular derecha. L os niños con una cardiopatía congénita pueden presentar un shock cardiogénico primario. El shock cardiogénico también puede presentarse en niños previamente sanos debido a una miocarditis vírica, arritmias o anomalías tóxicas o metabólicas, o tras una lesión hipóxico-isquémica.
Shock obstructivo se debe a una obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular. Entre sus causas se encuentran las lesiones congénitas, como la coartación de la aorta, el cayado aórtico interrumpido y la estenosis valvular aórtica grave, además de ciertas afecciones adquiridas (p. ej., miocardiopatía hipertrófica). Cuando un recién nacido presenta un shock, deben considerarse las posibles lesiones obstructivas.
Shock disociativo se refiere a las situaciones en que, con una perfusión tisular normal, las células no son capaces de utilizar el oxígeno porque la hemoglobina tiene una afinidad anómala por él, lo que impide su liberación a los tejidos.
Manifestaciones clínicas
Todas las formas de shock causan signos de insuficiencia de la perfusión y de la oxigenación tisulares (aumento de la frecuencia cardíaca, anomalías de la presión arterial, alteración de los pulsos periféricos). La etiología del shock puede alterar la presentación inicial de estos signos y síntomas.
Shock hipovolémico El shock hipovolémico se diferencia de otras causas de shock por la anamnesis y la ausencia de signos de insuficiencia cardíaca o sepsis. Además de los signos de actividad simpático-suprarrenal (taquicardia, vasoconstricción), entre las manifestaciones clínicas se encuentran signos de deshidratación (sequedad de las mucosas, oliguria) o pérdida de sangre (palidez). La recuperación depende del grado de hipovolemia, de la situación previa del paciente y de la rapidez del diagnóstico y el tratamiento. El pronóstico es bueno, con una mortalidad baja en los casos no complicados.
Shock distributivo Los pacientes con shock distributivo habitualmente tienen taquicardia y alteraciones de la perfusión periférica. En estadios precoces, cuando la liberación de citocinas produce vasodilatación, los pulsos pueden ser saltones y mantenerse la función de los órganos vitales (paciente alerta, con llenado capilar rápido y algo de diuresis en el shock caliente) . A medida que la enfermedad avanza sin tratamiento, las extremidades se enfrían y adquieren un aspecto moteado con un retraso del tiempo de llenado capilar. En esta fase, el paciente tiene hipotensión y vasoconstricción. Si el shock distributivo se debe a sepsis, el paciente suele tener fiebre, letargo, petequias o púrpura, y puede presentar un foco de infección identificable.
Shock cardiogénico El shock cardiogénico se produce cuando el miocardio no es capaz de proporcionar el gasto cardíaco necesario para mantener la perfusión tisular y la función orgánica. Como es un ciclo que se perpetúa a sí mismo, la insuficiencia cardíaca puede llevar rápidamente a la muerte. Los pacientes con shock cardiogénico tienen taquicardia y taquipnea. El hígado a menudo está aumentado de tamaño, suele haber ritmo de galope y puede observarse distensión de la vena yugular. Como existe un flujo sanguíneo renal inadecuado se retienen agua y sodio, lo que provoca oliguria y edema periférico.
Shock obstructivo La restricción del gasto cardíaco aumenta la frecuencia cardíaca y altera el volumen sistólico. Existe una reducción de la tensión diferencial (lo que hace difícil su detección) y un retraso del llenado capilar. Con frecuencia el hígado está aumentado de tamaño, y puede ser evidente una distensión venosa yugular.
Shock disociativo La principal anomalía del shock disociativo es la incapacidad para proporcionar oxígeno a los tejidos. Los síntomas son, entre otros, taquicardia, taquipnea, alteraciones del estado mental y, por último, colapso cardiovascular.
Pruebas de laboratorio e imagen
El shock requiere una reanimación inmediata antes de realizar las pruebas de laboratorio o los estudios diagnósticos. Tras la estabilización inicial (incluida la administración de glucosa en caso de hipoglucemia) se indican las pruebas de laboratorio necesarias según el tipo de shock. Todos los pacientes con shock pueden beneficiarse de la realización de una determinación basal de la gasometría arterial y del nivel de lactato sanguíneo para valorar la alteración de la oxigenación tisular. La medición de la saturación de oxígeno en sangre venosa mixta ayuda a valorar si el aporte de oxígeno es adecuado. A diferencia de otras formas de shock, los pacientes con sepsis tienen con frecuencia unos valores altos de saturación venosa mixta por la alteración de la función mitocondrial y la incapacidad de los tejidos para extraer oxígeno. Un hemograma completo puede valorar el volumen sanguíneo intravascular tras alcanzarse el estado de equilibrio posterior a una hemorragia. La determinación de los electrólitos en pacientes con shock hipovolémico puede identifi car las anomalías producidas por las pérdidas. A los pacientes que presentan un shock distributivo se les deben realizar cultivos víricos y bacterianos para identificar la causa de la infección. Si se sospecha un shock cardiogénico u obstructivo, un ecocardiograma ayuda al diagnóstico, y en caso de taponamiento es útil para colocar un drenaje pericárdico que drene los líquidos. En los pacientes con shock disociativo debe determinarse el agente causal (monóxido de carbono, metahemoglobina). El tratamiento del shock también requiere la monitorización mediante gasometría arterial para determinar la oxigenación, la ventilación (CO2) y la acidosis, así como una valoración frecuente de los electrólitos séricos, el calcio, el magnesio, el fósforo y el nitrógeno ureico en sangre (BUN).