Glaucoma inflamatorio: por cierre angular y de ángulo abierto

Es difícil encontrar una mejor manera para abordar la oftalmología clínica que no sea de la mano de Kanski y su manual se abre en una nueva pestaña/ventana. El pasado mes de junio regresaba a las librerías y tiendas online Kanski. manual de oftalmología clínica se abre en una nueva pestaña/ventana. En su cuarta edición, este manual sintetiza de nuevo a la perfección toda la información fundamental de la obra de referencia Kanski. Oftalmología clínica se abre en una nueva pestaña/ventana. Incluye 900 ilustraciones y fotografías clínicas de gran calidad. Supone una referencia perfecta en la consulta, así como una eficaz guía de estudio para preparar exámenes. Cubre la información necesaria para diagnosticar y tratar de forma eficaz una amplia variedad de trastornos oftalmológicos y ofrece información actualizada sobre los últimos avances en el tratamiento del glaucoma, el uso de fármacos biológicos para el tratamiento de la uveítis, los avances genéticos en las distrofias retinianas hereditarias y otros.

Hoy mostramos cómo esta obra aborda de manera muy esquemática y concisa cualquier patología ocular (Capítulo 11: Glaucoma, páginas 189-190).

Glaucoma inflamatorio

Glaucoma por cierre angular con bloqueo pupilar

Patogenia

• La formación de sinequias posteriores en los 360° (seclusión pupilar) obstruye el flujo de humor acuoso desde la cámara posterior a la anterior

• se produce un abombamiento anterior del iris (iris bombé) y c) aposición del iris con la malla trabcular y formación de SAP.

Diagnóstico

Signos:

• seclusión pupilar

• iris bombé

• cámara anterior poco profunda

• signos del trastorno inflamatorio subyacente

Gonioscopia:

• Contacto iridotrabecular; puede utilizarse la indentación para evaluar la extensión de las SAP.

Glaucoma por cierre angular sin bloqueo pupilar

Patogenia

• Las células inflamatorias y los restos se acumulan en el ángulo

• la posterior organización y contracción de los restos arrastra el iris periférico sobre la malla trabecular

• se forman SAP, especialmente en la parte inferior, pero la cámara anterior permanece profunda.

Glaucoma de ángulo abierto

Patogenia

• En la uveítis aguda: a) obstrucción trabecular por células inflamatorias y restos, b) trabeculitis aguda, c) elevación de la PIO inducida por los corticoides.

• En la uveítis anterior crónica: cicatrización secundaria a la trabeculitis crónica, aunque también suele haber SAP.

Tratamiento

• Hay que tener cuidado con la respuesta a los corticoides.

• El control médico de la PIO es más probable si el ángulo está completamente abierto.

• El efecto reductor de la PIO de los hipotensores oculares puede ser imprevisible (p. ej., mayor sensibilidad a los inhibidores de la anhidrasa carbónica [IAC] tópicos).

• Los mióticos están contraindicados porque aumentan la permeabilidad vascular y pueden favorecer la formación de sinequias posteriores.

• Un betabloqueante puede ser el fármaco de primera elección, seguido de un agonista α-adrenérgico o un IAC tópico, añadiendo un IAC sistémico si es necesario.

• Iridotomía con láser en ojos con bloqueo pupilar. El orificio practicado puede ocluirse en presencia de uveítis activa y a veces es necesaria la iridectomía quirúrgica.

• La cirugía de drenaje (trabeculectomía mejorada o derivación) debe ir precedida de un control agresivo de la inflamación mediante corticoides sistémicos y otros inmunomoduladores. Existe el riesgo de hipotonía postoperatoria; los corticoides deben reducirse cuidadosamente en el postoperatorio.

• Los procedimientos ciclodestructivos deben utilizarse