Virus de la hepatitis A: diseminación por el organismo y características principales

Hoy, 28 de julio, se celebra el Día Mundial contra la Hepatitis. Dentro de nuestra campaña MyPath Elsevier hemos querido reservar este espacio informativo para compartiros información y contenido exclusivo sobre esta enfermedad que se presenta a través de cinco cepas principales de virus: A, B, C, D y E. Juntas, las hepatitis B y C son la mayor causa de muerte, con 1,4 millones de defunciones al año. En pleno 2021, azotados por la pandemia, las hepatitis víricas siguen matando a miles de personas cada día. Tomamos como guía la última edición de Microbiología médica para abordar diferentes aspectos de esta enfermedad.

Virus de la hepatitis

El alfabeto de los virus de la hepatitis engloba al menos seis virus, de A a E y G. A pesar de que en todos los casos el órgano diana es el hígado y los síntomas básicos de la hepatitis son semejantes, presentan grandes diferencias en su estructura, mecanismo de replicación y mecanismo de transmisión, así como en la evolución temporal y las secuelas de la enfermedad que provocan.

Los virus de la hepatitis A y de la hepatitis B (VHA, VHB) son los representantes clásicos de este grupo, mientras que los virus de las hepatitis C, D, E y G (VHC, VHD [el agente delta], VHE, VHG) se denominan virus de la hepatitis no A no B (HNANB). Existen otros virus que también pueden producir hepatitis. Los virus de la hepatitis infectan e inician respuestas inflamatorias que lesionan el hígado, y provocan los clásicos síntomas de ictericia y secreción de enzimas hepáticas. El virus específico implicado en cada trastorno se puede distinguir por la evolución, la naturaleza y la serología del cuadro. Estos virus se diseminan con rapidez debido a que los individuos infectados son infecciosos con anterioridad a la aparición de la sintomatología o incluso sin llegar a presentarla en absoluto.

Virus de la hepatitis A

El VHA provoca una hepatitis infecciosa que se transmite por vía fecal-oral. Las infecciones por el VHA suelen ser el resultado del consumo de agua contaminada, marisco u otro tipo de alimentos. El VHA es un picornavirus que anteriormente se denominaba enterovirus 72, pero que se ha reclasificado en su propio género, Hepatovirus.

Replicación: El VHA se replica de manera semejante a otros picornavirus. Interacciona específicamente con el receptor celular del VHA glucoproteína 1 (RCVHA-1, también conocido como inmunoglobulina de linfocitos T y proteína de dominio de mucina) expresado en los hepatocitos y en los linfocitos T. La estructura del RCVHA-1 puede variar entre diferentes individuos, de modo que ciertas formas específicas se correlacionan con la gravedad de la enfermedad. Sin embargo, a diferencia de otros picornavirus, el VHA no es citolítico y se libera por exocitosis. Los cultivos de laboratorio de VHA se han adaptado al crecimiento en estirpes celulares primarias y continuas de riñón de mono, pero las cepas clínicas son difíciles de cultivar en cultivos celulares.

Patogenia: El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través del revestimiento epitelial de la bucofaringe o los intestinos para alcanzar su objetivo, las células parenquimatosasdel hígado (ver infografías). El virus se replica en los hepatocitos y en las células de Kupffer. En estas células se producen virus que después se secretarán con la bilis y desde ahí llegarán a las heces. El virus se elimina en grandes cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o se puedan detectar anticuerpos. El VHA se replica lentamente en el hígado sin producir efectos citopáticos manifiestos. A pesar de que el interferón limita la replicación vírica, se necesitan los linfocitos citolíticos naturales y los linfocitos T citotóxicos para destruir las células infectadas.

Los anticuerpos, el complemento y la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos también facilitan la eliminación del virus y la inducción de la inmunopatología. La ictericia, resultado de las lesiones hepáticas, aparece por la inflamación del hígado cuando se pueden detectar las respuestas inmunitarias celulares y humorales contra el virus. La protección conferida por los anticuerpos contra una nueva infección dura toda la vida.

La patología hepática provocada por la infección por el VHA no se puede distinguir histológicamente de la causada por el VHB. Es muy probable que esté relacionada con la inmunopatología y no se trate de una citopatología inducida por el virus. Sin embargo, a diferencia del VHB, el VHA es incapaz de iniciar una infección crónica y no está relacionado con el cáncer de hígado.

Epidemiología: Aproximadamente, el 40% de los casos agudos de hepatitis se asocian al VHA ( cuadro 55.3 ). En una comunidad, el virus se disemina con rapidez debido a que la mayoría de los individuos infectados son infecciosos entre 10 y 14 días antes de que aparezcan los síntomas, y el 90% de los niños infectados y entre el 25 y el 50% de los adultos presenta infecciones inaparentes, aunque productivas. El virus se elimina con las heces en grandes cantidades y se difunde por la vía fecal-oral.

Síntomas: Los síntomas provocados por el VHA son muy similares a los provocados por el VHB y se deben a las lesiones hepáticas producidas por la respuesta inmunitaria. Los síntomas aparecen bruscamente entre 15 y 50 días después de la exposición, se intensifican durante 4 a 6 días antes del comienzo de la fase ictérica (ictericia) y pueden durar hasta 2 meses. Los síntomas iniciales consisten en fiebre, astenia, náuseas, pérdida de apetito, vómitos y dolor abdominal. La fase ictérica viene indicada por la presencia de ictericia, orina oscura (bilirrubinuria) y heces pálidas, y puede acompañarse de dolor abdominal. Tal como se ha comentado anteriormente, la enfermedad es más moderada en los niños que en los adultos y suele ser asintomática. La ictericia se observa en el 70-80% de los adultos, pero tan solo en el 10% de los niños ( < 6 años). Durante el período de ictericia, la intensidad de los síntomas va disminuyendo. La diseminación del virus a través de las heces precede en unos 14 días a la aparición de los síntomas, y se detiene al cesar estos. En el 99% de los casos se consigue una curación completa de los casos a las 2-4 semanas del inicio.

La hepatitis fulminante es menos probable en la infección por el VHA, aunque afecta de 1 a 3 individuos de cada 1.000, y su tasa de mortalidad es del 80%. A diferencia del VHB, rara vez se producen síntomas relacionados con la formación de complejos inmunitarios (p. ej., artritis, exantema) en personas infectadas por el VHA.

Tratamiento: La diseminación del VHA se reduce al interrumpir la transmisión fecal-oral del virus. Esto se consigue evitando el consumo de comida o agua potencialmente contaminadas y, especialmente, de marisco crudo, y con un procesado adecuado de las aguas residuales. El lavado correcto de las manos, sobre todo en guarderías, hospitales mentales y otras instalaciones sanitarias, reviste una importancia clave. En general, el tratamiento con cloro del agua potable basta para eliminar el virus.

La profilaxis con inmunoglobulina sérica administrada antes o al principio del período de incubación (es decir, menos de 2 semanas después de la exposición) tiene una eficacia del 80 al 90% en la prevención de la aparición de enfermedad clínica. La administración de una vacuna inactivada contra el VHA está recomendada en todos los niños mayores de 1 año y en los adultos de alto riesgo de infección, incluidos aquellos que van a viajar a regiones endémicas, los drogadictos por vía intravenosa y los hombres homosexuales. La vacuna se administra en dos dosis, separadas 6 meses entre sí, y puede administrarse con la vacuna del VHB. En China se utilizan vacunas atenuadas contra el VHA. Tan solo existe un serotipo de VHA, y el virus solamente infecta a los seres humanos; todos estos son factores que ayudan a garantizar el éxito de un programa de vacunación.

Referencia: Capítulo 55:  Virus de la hepatitis. Páginas 550-557 .Microbiología médica 9ª ed.

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