Changement climatique et pollution atmosphérique

Résumé

La pollution atmosphérique est un phénomène ubiquitaire qui résulte des émissions de sources situées à l’intérieur et à l’extérieur des locaux. Elle peut être chimique ou biologique. La pollution chimique se compose de gaz (dioxyde d’azote [NO₂], monoxyde de carbone [CO], dioxyde de soufre [SO₂], composés organiques volatils [COV], ammoniac [NH₃], ozone, etc.) et de particules de composition et de tailles (en fonction de leur diamètre) différentes (particulate matter 10 [PM10], PM2,5, particules ultrafines). Les principales sources sont anthropogéniques et incluent le secteur résidentiel (essentiellement le chauffage), le transport routier, selon les spécificités locales de certains territoires, des activités telles que l’industrie, la production d’énergie, les plateformes aéroportuaires, les chantiers, l’agriculture, etc. Mais des polluants peuvent être émis aussi par des sources naturelles telles que les incendies, les éruptions des volcans, l’érosion des sols, les plantes. Une fois inhalés, les polluants atmosphériques impactent l’appareil respiratoire humain selon quatre mécanismes physiopathologiques principaux: inflammation, stress oxydant, remodelage des voies respiratoires et réactions immunologiques. Au niveau de la population humaine, les effets respiratoires de la pollution atmosphérique sont à la fois à court (exacerbation, crise, aggravation d’asthme, bronchopneumopathie chronique obstructive [BPCO], fibrose pulmonaire idiopathique, etc.) et à long termes (développement d’asthme infantile, cancer du poumon, BPCO, etc.) à la suite d’expositions plus ou moins longues à des doses variables de plusieurs polluants atmosphériques. Certains groupes de sujets sont à risque accru de subir les effets de la pollution atmosphérique, en raison de leur susceptibilité biologique (terrain génétique favorable, comorbidités, etc.) et/ou leur vulnérabilité sociale (exposition aux polluants en excès du fait de leur domicile et de la localisation de celui-ci [à côté des sources de pollution atmosphérique]). Plusieurs études interventionnelles ayant ciblé la réduction des émissions des polluants atmosphériques ont montré leur efficacité dans la diminution des problèmes de santé, ce qui permet de donner des conseils aux patients. Une approche exposomique est préconisée.

Plan de l'article

Introduction Polluants atmosphériques chimiques et sources Polluants de l'air extérieur et intérieur   Concentrations des polluants et estimation de l'exposition des individus Émissions des polluants Évolution de la pollution atmosphérique Standards de la qualité de l'air Pénétration de polluants atmosphériques dans le système respiratoire Mécanismes de défense contre les polluants atmosphériques Effets respiratoires de la pollution atmosphérique   Mécanismes d'action des polluants atmosphériques Groupes à risque Études d'intervention en vue de la prévention Conclusion Déclaration de liens d'intérêts

Introduction

La pollution de l’air constitue un enjeu majeur de santé publique, en France et dans le monde. Des décennies de recherches et des milliers d’études toxicologiques et épidémiologiques mettent en évidence un lien avéré de la pollution sur la santé, y compris à des concentrations inférieures aux valeurs réglementaires européennes et aux valeurs guides recommandées par l’Organisation mondiale de la santé (OMS) ¹². L’appareil respiratoire est hautement sollicité par la pollution de l’air¹².

Après avoir décrit les polluants atmosphériques chimiques et leurs sources à l’intérieur et à l’extérieur des locaux, ce chapitre fait le point sur leurs impacts sur l’appareil respiratoire humain, en commençant par la pénétration des polluants atmosphériques par inhalation dans les voies aériennes supérieures et inférieures et les processus physiopathologiques associés. Au niveau de la population humaine, des effets respiratoires à la fois à court et à long termes comme conséquence d’expositions plus ou moins longues à des doses variables sont décrits. Le chapitre continue avec la description des groupes de sujets à risque accru de subir les effets de la pollution atmosphérique, en raison de leur susceptibilité biologique et/ou leur vulnérabilité sociale. Le chapitre se termine par la présentation des résultats d’études interventionnelles ayant ciblé la réduction des émissions des polluants atmosphériques.

Polluants atmosphériques chimiques et sources

Normalement, l’air sec au sol est un mélange gazeux constitué d’environ 78,09 % d’azote (N₂), de 20,90 % d’oxygène (O₂), de 0,93 % d’argon (Ar), de 0,04 % de dioxyde de carbone (CO₂) et, pour le restant, d’autres composants (gaz rares, vapeur d’eau, etc.) en très petites quantités. D’après l’OMS, la pollution atmosphérique est une altération de la composition de l’air caractérisée par la présence inhabituelle de polluants chimiques ou biologiques susceptibles de créer une nuisance ou une gêne pour la santé des êtres vivants (humains, animaux, plantes) et pour l’environnement.

À l’extérieur des locaux, les polluants atmosphériques chimiques, gaz ou particules, proviennent de sources anthropiques liées directement (industrie, trafic, chauffage, agriculture, etc.) ou naturelles indirectement à l’activité des hommes en raison du changement climatique (érosion des sols, incendies, etc.) ¹. À cela il faut ajouter des sources purement naturelles comme l’éruption des volcans, les embruns marins, la foudre et les plantes¹. À l’intérieur des locaux, les sources sont la combustion, le tabagisme, les activités de ménage, de bricolage, l’ameublement, les produits utilisés pour la construction ^{3 4 5}. Certains des polluants de l’extérieur des locaux peuvent pénétrer à l’intérieur des locaux par le transfert de l’air intérieur.

Les polluants peuvent être primaires ou secondaires. Les polluants primaires sont émis, en tant que tels, directement dans l’atmosphère par une source donnée. À l’inverse, les polluants secondaires ne sont pas émis directement en tant que tels, mais résultent de processus de transformation, parfois complexes, par réaction chimique ou photochimique, à partir de polluants primaires.

Les principaux gaz sont le dioxyde d’azote (NO₂), le monoxyde de carbone (CO), le dioxyde de soufre (SO₂), les composés organiques volatils (COV), l’ammoniac (NH₃), le méthane, les hydrocarbures, dont les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP) et l’ozone, qui est un polluant secondaire ¹.

Les particules ou la matière particulaire en anglais (particulate matter [PM]) désignent l’ensemble des particules solides et liquides de composition et de tailles variables en suspension dans l’atmosphère sous forme d’aérosols . La taille des particules varie sur une très large plage, allant du nanomètre à des centaines de microns. Afin de traiter les particules atmosphériques de manière aussi complète que possible, il est utile de considérer plusieurs gammes de tailles caractéristiques en fonction de leur formation:

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  2,5 à 100 μm: cette gamme correspond aux particules grossières et provient généralement de processus mécaniques et d’érosion ou d’aérosols marins et désertiques. Ces particules sont principalement de nature inorganique, fortement dépendantes de la zone géographique dans laquelle elles sont collectées, et comprennent également des composés biogènes (pollen, spores, etc.). Il est important de souligner que, pour des particules de cette taille, la contribution de l’attraction gravitationnelle est beaucoup plus importante que le mouvement d’agitation thermique, et donc leur tendance à la sédimentation spontanée est marquée. Le temps de résidence caractéristique dans l’atmosphère est très court;

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  0,08 à 2,5 μm: cette gamme est connue sous le nom de gamme « d’accumulation » et se caractérise par des particules petites qu’on appelle fines. Les particules de cette gamme de taille sont généralement formées par coagulation de particules plus petites ou par condensation d’espèces chimiques sur des particules existantes. En raison de leur petite taille, les énergies associées à l’action gravitationnelle et au mouvement brownien ont des ordres de grandeur similaires, d’où une faible tendance à la sédimentation. Les particules fines ont tendance à rester dans l’atmosphère et, jusqu’à ce qu’elles soient éliminées par la pluie, elles ont un effet profond sur l’équilibre chimique de l’atmosphère;

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  10 à 80 nm: les particules appartenant à cette gamme de taille sont également appelées noyaux d’Aitken et forment des particules très petites. Elles peuvent être formées par des mécanismes de nucléation à basse température de vapeurs sursaturées ou pendant des processus de combustion. Ce sont ces particules qui, par des phénomènes de condensation, augmentent leur taille et contribuent à la création de la gamme d’accumulation. Elles sont presque entièrement constituées de carbone élémentaire ou organique;

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  moins de 10 nm: un certain nombre de nouvelles techniques expérimentales permettent d’analyser des ordres de grandeur de plus en plus petits, et de descendre en dessous de 10 nm. Les particules plus petites que cette valeur numérique, constituées principalement de carbone organique, forment les particules hyperfines et appartiennent à l’intervalle de nucléation.

Dans l’étude de l’impact sanitaire, les particules sont classées en particules « grossières », celles d’un diamètre aérodynamique supérieur à 10 μm, particules « inhalables ou respirables » d’un diamètre inférieur ou égal à 10 μm (PM10), particules « fines » d’un diamètre inférieur ou égal à 2,5 μm (PM2,5), particules « ultrafines » (PUF) d’un diamètre inférieur ou égal à 0,1 μm (PM0,1), soit 100 nm^{1 2}.

La composition chimique des particules est très hétérogène et dépend à la fois de la nature des sources d’émission et des transformations que les particules subissent dans l’atmosphère (il s’agit alors de particules secondaires). Les particules en suspension dans l’air comprennent une fraction inorganique (ou minérale) et une fraction organique (composée d’une matière carbonée provenant à l’origine d’êtres vivants végétaux et animaux). La fraction minérale, souvent d’origine naturelle, est composée de sulfates, nitrates, métaux ammoniacaux (plomb, arsenic, cadmium, etc.) et de sels (embruns, etc.). La fraction organique est, à son tour, divisée en une fraction contenant des particules de carbone élémentaire (CE) émises directement dans l’atmosphère au cours des processus de combustion et en une fraction contenant des particules de carbone organique (OC), qui regroupe les composés organiques directement émis dans l’atmosphère ou formés in situ par condensation ou nucléation de produits de dégradation photochimiques de COV (dans le cas des particules secondaires). Sa composition comprend des alcanes, des acides carboxyliques, des alcools, des aldéhydes, des cétones, des esters, des HAP, des dioxines, etc. En général, le CE ne se trouve pas à l’état pur dans l’atmosphère, sauf à proximité d’une source émettant des particules de combustion. Ce qui est trouvé habituellement dans l’atmosphère est le black carbon (BC), un mélange contenant des nanosphères composées d’atomes de carbone et des particules organiques.

En termes de pollution naturelle, les volcans envoient dans l’atmosphère d’énormes quantités de gaz et de particules de différentes tailles. Les plantes produisent des gaz (composants organiques volatiles biogéniques), la foudre émet des oxydes d’azote et de l’ozone, l’érosion des sols produit des poussières.

Polluants de l'air extérieur et intérieur

Le type et la répartition de polluants chimiques varient entre l’atmosphère « extérieure », dans les zones urbaines, les zones rurales, etc., et l’atmosphère « intérieure », celle des habitations, bureaux, lieux de travail, les transports, etc., dans lesquels l’être humain passe presque toute la journée (80–90 % de son temps) dans les pays industrialisés, inhalant environ 22 000 fois toutes les 24 heures.

Extérieur des locaux

Dans l’atmosphère extérieure, les principaux polluants sont émis par les véhicules, les systèmes de chauffage, les industries, les raffineries, les centrales thermoélectriques, etc., car les combustibles fossiles que ceux-ci emploient ne brûlent jamais complétement (notamment lorsque le temps de contact, à une température rendant la combustion possible, est trop court)¹. La combustion incomplète est à l’origine des résidus de combustion sous forme de gaz et de particules (suie, goudron, cendres). Les polluants atmosphériques peuvent résulter aussi d’autres activités humaines sans combustion telles que dans le cas de l’agriculture, la foresterie, etc. Enfin, certains phénomènes naturels sont à l’origine de certains polluants et, dans le cas d’émissions naturelles, les niveaux peuvent être très élevés.

Gaz

Les gaz sont émis par le trafic et la combustion industriels. Ils proviennent également directement de phénomènes naturels tels que les incendies, les éruptions volcaniques, la putréfaction. Parmi les gaz secondaires notables et en augmentation à la suite du changement climatique, il y a l’ozone (O₃), issu d’un mécanisme complexe de réactions (smog photochimique) lorsque l’oxygène, les oxydes d’azote (NO_x), tels que le NO₂ et le monoxyde d’azote (NO), les COV et les hydrocarbures saturés réagissent en présence du rayonnement solaire.

Particules

Outre que, lors de la combustion (émissions de véhicules et chauffage), les particules peuvent résulter d’autres activités anthropiques (circulation hors combustion, industrie, agriculture, etc.) ainsi que de processus d’origine naturelle (érosion, éruptions, incendies, etc.). La combustion du diesel, qui est un carburant largement utilisé en Europe, notamment en France, est à l’origine d’un mélange complexe de particules et de composés en phase gazeuse. La phase particulaire contient des concentrations élevées de PUF (PUF < 100 nm) et de BC. C’est à la surface des PUF que se trouvent les HAP, notamment le benzo[α]pyrène (B[α]P). En fait, la forte concentration de combustible conduit au développement de conditions pyrolytiques, dans lesquelles la terminaison de deux radicaux méthyles et la déshydrogénation ultérieure donnent lieu à la formation d’acétylène. L’acétylène, à son tour, permet la genèse du benzène et des espèces polyaromatiques (HAP). C’est à partir de ces espèces aromatiques que se forment la suie et les particules carbonées.

Dans les zones urbaines, plus de 90 % des particules émises par les derniers moteurs diesel sont ultrafines. Par ailleurs, les nouveaux filtres à particules génèrent aussi des particules. Pour ne pas trop s’encrasser, le filtre à particules s’autonettoie en brûlant les particules qui y sont stockées. Mais pendant cette phase dite « de régénération », les filtres peuvent générer jusqu’à 1000 fois plus de particules que lors d’un usage normal. Enfin, l’origine des particules secondaires retrouvées en suspension est dans les activités agricoles. En fait, l’NH₃ émis par les déjections animales et les engrais azotés utilisés pour fertiliser les cultures peut se recombiner dans l’atmosphère avec les NO_x et le soufre des SO_x pour former des PM2,5 secondaires. C’est pourquoi au printemps, en Europe, lorsque des engrais et du fumier sont appliqués, l’agriculture, par le biais de l’utilisation d’NH₃, contribue de manière significative aux pics de particules fines (< 2,5 μm) observés.

Intérieur des locaux

Les polluants chimiques trouvés à l’intérieur des locaux proviennent en partie de l’extérieur par le biais de l’ouverture des fenêtres, mais beaucoup sont émis par des sources internes³. Les principales sources internes de pollution atmosphérique sont représentées par les activités des occupants, à savoir par la combustion, le ménage, le bricolage, l’utilisation de matériaux de construction, les meubles, les systèmes de confort (climatiseurs, humidificateurs, systèmes de plomberie). Les polluants chimiques intérieurs les plus importants sont les COV et les particules fines (fumée de cigarette et combustion) . La combustion de la biomasse à savoir de bois, végétaux, déchets agricoles, ordures ménagères organiques, etc. représente une source très répandue au niveau mondial de particules (PM) et de gaz (NO_x, CO, SO₂), plomb, mercure et autres polluants atmosphériques dangereux tels que les HAP. Au niveau mondial, la combustion de biomasse est maintenant la principale source d’émissions de particules fines, étonnamment aussi dans l’Union européenne⁶. Environ 50 % des ménages dans le monde, surtout dans les pays en voie de développement, brûlent ces produits pour le chauffage ou la cuisine à feu ouvert ou avec des fourneaux inefficients dans des pièces mal ventilées. Cependant, la biomasse intéresse à nouveau les pays riches, confrontés au changement climatique et à la perspective d’une crise des ressources en hydrocarbures fossiles ou uranium. Le bois est en fait considéré comme une énergie renouvelable. À l’intérieur des locaux, on trouve aussi beaucoup de biocontaminants (moisissures, allergènes, bactéries, etc.)^{3 4 5}. Bien que ces derniers ne fassent pas l’objet de ce chapitre, il est important de souligner que des données récentes de la littérature montrent qu’il y a interaction entre les polluants chimiques et les biocontaminants et que les effets sanitaires de la combinaison des deux agents sont plus importants que lorsque ceux-ci sont séparés⁷.

Concentrations des polluants et estimation de l'exposition des individus

En France, la mesure de la qualité de l’air des villes est confiée à des organismes spécifiques reconnus par le ministère de la Transition écologique et solidaire: les Associations agréées de surveillance de la qualité de l’air (AASQA). Les AASQA mesurent les concentrations des polluants dans l’air à partir de stations fixes ou mobiles. Il y a deux types de stations fixes, celles de fond et celles de proximité, avec des finalités différentes. Les stations de fond, implantées dans des endroits éloignés de toute source connue de pollution atmosphérique, mesurent la pollution moyenne sur le territoire. Les stations de proximité, situées près de zones industrielles ou de zones à fort trafic routier, détectent la pollution de sources émettrices connues et placées sous surveillance.

Dans le cadre du dispositif national de la qualité de l’air établi par le ministère en charge de l’Environnement, les polluants actuellement réglementés et ainsi surveillés en lien avec les dispositions réglementaires prises au niveau européen sont: NO_x, PM10, PM2,5, O₃, CO, COV, HAP, métaux lourds (plomb, cadmium, arsenic, nickel). La mesure de chaque polluant fait l’objet d’une norme dédiée qui décrit la solution technologie de référence à employer pour déterminer les concentrations (en μg/m³) qui sont utilisées pour informer sur la qualité de l’air.

Dans les études épidémiologiques qui ont permis d’établir l’existence d’une relation significative entre la pollution atmosphérique et les maladies respiratoires, l’exposition des individus a été déterminée à l’aide de⁸:

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  mesures objectives des concentrations des polluants au moyen de dispositifs appropriés (base fixe ou mobile ou unités de contrôle de proximité);

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  mesures satellitaires. Le satellite Copernicus Sentinel-5P– l’un des éléments du programme européen Copernicus– assure depuis son lancement en 2017 une cartographie permanente des variations de la pollution atmosphérique;

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  modèles de dispersion des polluants (STREET, ADMS, CHIMERE, land-use regression [LUR], etc.) intégrant les mesures des concentrations des polluants faites en routine par les stations de monitorage de la qualité de l’air ainsi que des informations sur les caractéristiques environnementales des zones où on estime l’exposition, en particulier sur les variables qui influencent l’intensité des émissions et l’efficacité de la dispersion, comme le trafic, la topographie ainsi que d’autres variables géographiques. Ces modèles permettent d’estimer les concentrations dans une zone particulière, voire à une adresse précise. Une approche largement utilisée dans de nombreuses enquêtes épidémiologiques européennes est celle par le modèle de régression de type LUR. L’algorithme LUR utilise un modèle de régression multivariée avec les niveaux du polluant atmosphérique d’intérêt comme variable dépendante et la pollution de base ainsi que toutes les autres informations comme variables indépendantes. Lorsqu’il y en a l’opportunité, notamment afin de relier les expositions aux polluants aux problèmes de santé, les valeurs de la pollution atmosphérique de base proviennent de campagnes de mesures ad hoc. En utilisant les estimations de paramètres dérivées du modèle de régression, les niveaux de pollution de l’air sont prévus pour n’importe quel endroit, même pour les adresses des résidences des participants aux enquêtes, fournissant ainsi des évaluations d’exposition individuelle. À titre d’exemple, la LUR a été utilisée dans le projet européen ESCAPE. Mais, plus récemment, les modèles de dispersion tels que CHIMERE ont été utilisés en raison de leur habilitation à fournir des estimations des concentrations à des résolutions très fines avec une couverture spatiotemporelle très exhaustive;

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  ou d’échantillonneurs passifs ou actifs in situ.

Plus simplement, en l’absence de mesures objectives, certaines études épidémiologiques ont estimé l’exposition des individus en mesurant la distance de proximité de leur résidence aux sources d’émission des polluants connus (par exemple, proximité d’une route à trafic intense, etc.), ce qui s’appelle un « proxy de l’exposition » en épidémiologie. Des questionnaires établissant l’exposition aux sources de pollution ont été aussi utilisés.

Dans le cas de la pollution intérieure, les expositions ont été estimées par mesure directe avec échantillonnage passif ou actif ou par questionnaire sur les sources d’émission (par exemple, la présence d’une cuisinière à gaz sans hotte [source de NO₂], l’exposition au tabagisme environnemental [source de PM2,5]).

Enfin, plus récemment, des capteurs portables sont utilisés pour surveiller l’exposition à la pollution en temps réel au niveau individuel, ce qui implique la possibilité de mesurer les concentrations à l’intérieur et à l’extérieur des locaux. Les auteurs ont validé un de ces capteurs dont le nom est CANARIN (Professeur Giovanni, Pau, Université de Bologne, Italie, et Institut Desbrest d’épidémiologie et santé publique, Inserm et Université de Montpellier) et ils l’ont utilisé dans des enquêtes ayant recruté des volontaires et des malades respiratoires^{9 10}.

Émissions des polluants

L’évolution de la pollution de l’air dans le temps est évaluée à l’aide de l’estimation des émissions, à savoir des quantités de polluants directement rejetés dans l’atmosphère par les activités humaines (cheminées d’usine ou de logements, pots d’échappement, agriculture, etc.) ou par des sources naturelles (composés émis par la végétation et les sols, etc.) à l’aide des inventaires des émissions préparés par les AASQA et d’autres organismes. Les émissions de polluants s’expriment en masse par unité de temps, généralement en tonnes par an. Les émissions de polluants ne sont pas à confondre avec les concentrations de polluants, qui caractérisent la qualité de l’air que l’on respire et qui s’expriment le plus souvent en microgrammes par mètre cube (μg/m³).

Les résultats de l’inventaire des émissions peuvent prendre la forme de tableaux chiffrés ou de cartes. Lorsque les émissions sont spatialisées (cartes), on parle de cadastre des émissions. L’inventaire des émissions permet de calculer des indicateurs du type « émissions par habitants », « répartition des émissions par secteur » etc., en fonction du résultat recherché et des données disponibles.

Évolution de la pollution atmosphérique

Les émissions et concentrations de certains polluants atmosphériques ont diminué dans les dernières décennies dans les pays européens de l’ouest. C’est le cas de SO₂ ou du benzène. On trouve encore ces polluants dans les pays en train de s’industrialiser. En revanche, les émissions et concentrations des particules et du NO₂ stagnent, voire augmentent. Une analyse détaillée des mesures des stations fixes de fond et de proximité pour la période entre 2008 et 2015 en France n’a pas montré de tendances à la baisse, mais plutôt à la stagnation pour les polluants atmosphériques considérés¹¹. Ces travaux indiquent donc que la surveillance et les mesures visant à réduire la pollution atmosphérique doivent être renforcées.

Standards de la qualité de l'air

Afin de promouvoir la santé, des valeurs guides pour les principaux polluants règlementés ont été établies à la fois par l’OMS d’abord en 2005 et ensuite en 2021 respectivement ainsi que par la Commission européenne (Fig. 1).

FIGURE 1. Valeurs guides de l’Organisation mondiale de la santé (OMS) et de la Commission européenne pour la qualité de l’air.

Les valeurs préconisées par la Commission européenne sont en fort décalage par rapport à celles proposées par l’OMS, notamment les plus récentes de 2021, qui ont été élaborées après une étude très détaillée de la littérature scientifique afin de protéger la santé des individus de la façon la plus adéquate possible.

Le non-respect des valeurs de la Commission européenne est à l’origine de contentieux. Plus précisément, la Commission européenne présente le pays qui ne respecte pas les valeurs limites devant la Cour de justice de l’Union européenne. Les pays jugés fautifs doivent mettre en place un plan d’action pour éviter une procédure complémentaire à l’origine de sanctions financières. En revanche, aux valeurs limites de l’OMS, des obligations ne sont pas associées.

Pénétration de polluants atmosphériques dans le système respiratoire

Lors de la respiration, un acte nécessaire à la vie, l’air est inhalé par les voies respiratoires, d’abord les hautes ensuite les basses et, grâce à un mouvement d’expansion de la cage thoracique qui augmente en volume, il rejoint les poumons. Le corps humain a besoin d’environ 5 à 10 l d’air par minute pendant une activité normale, 4,7 l par minute pendant la phase de sommeil et jusqu’à 60 l par minute lors d’un effort physique.

Les gaz qui se dissolvent facilement au contact des membranes muqueuses (ammoniac, chlore, etc.) irritent instantanément les voies respiratoires supérieures et n’atteignent les parties périphériques du poumon que lorsque la personne inhale profondément, ce qui est rare. Inversement, les gaz qui ne se dissolvent pas facilement (NO₂ ou O₃) pénètrent plus profondément dans les poumons où ils peuvent provoquer une inflammation au niveau des petites voies respiratoires (bronchioles et alvéoles) ou même, dans des situations plus graves, une accumulation de liquide dans les poumons (œdème pulmonaire).

La taille de la matière particulaire elle-même est donc le principal paramètre permettant d’examiner sa nocivité pour la santé humaine. Les cellules réagissent avec la surface des particules: la présence de matériaux adsorbés à la surface peut donc déposer des composés nocifs dans les cellules elles-mêmes. Une fois inhalées dans les voies respiratoires (Fig. 2S’ouvre dans une nouvelle fenêtre), les particules grossières, ayant un diamètre aérodynamique supérieur à 10 μm, n’ont pas la possibilité de dépasser le larynx, sinon dans une faible mesure, et sont retenues par les voies respiratoires supérieures (nez, bouche), les particules inhalables (PM10) pénètrent dans les voies aériennes supérieures, les particules fines (PM2,5) pénètrent dans les voies aériennes inférieures jusqu’aux alvéoles pulmonaires et les PUF (PM0,1) adhèrent à la fois à la muqueuse nasale et aux alvéoles où elles traversent la barrière alvéolaire–capillaire et atteignent le sang.

FIGURE 2 Pénétration des particules dans le corps humain.

Récemment, il a été mis en évidence le fait que les PUF ainsi que les nanoparticules peuvent aussi traverser la barrière hématoencéphalique et atteindre le cerveau. Une étude de l’Université de Rochester a montré que les PUF peuvent interagir directement avec le système nerveux central, en se déposant près des terminaisons nerveuses olfactives et en se diffusant vers le cerveau^{12 13}. Compte tenu de l’accumulation potentielle de ces particules, des effets neurotoxiques graves peuvent apparaître.

Mécanismes de défense contre les polluants atmosphériques

Pour se défendre contre les polluants atmosphériques, le système respiratoire dispose de plusieurs mécanismes¹.

Dans le cas des gaz, il s’agit d’une réponse de type anti-inflammatoire par le biais de l’activation de médiateurs et cellules immunitaires. La réponse dépend du type de gaz selon qu’il se dissolve ou pas au contact avec les muqueuses et de la quantité à laquelle les individus sont exposés. Des dégâts durables peuvent s’installer.

Dans le cas des particules, les mécanismes de défense du système respiratoire incluent la barrière physique, le transport mucociliaire et l’activation d’une réponse immunitaire. Les cils, minuscules projections musculaires à la surface des cellules qui recouvrent les voies respiratoires, déplacent une couche liquide de mucus qui couvre les voies respiratoires et piège les particules, les empêchant ainsi d’atteindre les poumons. Les cils se contractent plus de 1000 fois par minute, faisant mouvoir vers le haut le mucus qui recouvre la trachée à une vitesse de 0,5 à 1 cm par minute. Les pathogènes et les particules qui sont piégés sur la couche de mucus sont expectorés par la toux ou le crachat ou acheminés vers la bouche et avalés. Le système respiratoire peut aussi lutter contre les particules grâce à l’activation des cellules immunitaires, par exemple des macrophages capables de les phagocyter. D’extrême importance, les macrophages alvéolaires, qui se trouvent à la surface des alvéoles. Du fait des modalités des échanges gazeux, les alvéoles ne sont pas protégées par du mucus et des cils. La densité du mucus entraverait en effet les échanges d’O₂ et de CO₂. Au lieu de cela, les macrophages alvéolaires recherchent les particules déposées, s’y lient, les ingèrent et les digèrent. Lorsque les poumons sont gravement attaqués, d’autres globules blancs présents dans la circulation, notamment les neutrophiles, sont mobilisés pour aider à ingérer et à tuer les pathogènes. Par exemple, quand une personne respire une grande quantité de poussière ou est atteinte d’une infection pulmonaire, la quantité de macrophages augmente et des neutrophiles sont mobilisés.

Aux niveaux des polluants omniprésents et quasi permanents rencontrés dans certains environnements, tels que les environnements urbains, les mécanismes naturels de défense sont altérés, et plus encore dans certains groupes de sujets (enfants, personnes âgées, patients transplantés, patients sous oxygénothérapie, etc.). Ainsi, ils n’arrivent plus à protéger le système respiratoire. L’impact à court et à long termes de la pollution atmosphérique se manifeste alors.

Effets respiratoires de la pollution atmosphérique

Données globales

Les pathologies respiratoires pour lesquelles un lien significatif a été établi avec l’exposition à la pollution atmosphérique sont l’asthme, la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), les infections respiratoires infantiles et le cancer du poumon ^{2 14} (Tableau 1). Des données nouvelles mettent en relation l’exposition à la pollution atmosphérique avec les exacerbations et la mortalité par fibrose pulmonaire idiopathique¹⁵.

TABLEAU 1 Effets respiratoires de la pollution atmosphérique.

BPCO: bronchopneumopathie chronique obstructive; PM10: particulate matter 10; PUF: particules « ultrafines »; O₃: ozone; NO_x: oxyde d’azote; NO₂: dioxyde d’azote; SO₂: dioxyde de soufre; HAP: hydrocarbure aromatique polycyclique.

On observe des effets à court et à long termes en ce qui concerne la morbidité, la mortalité et la prise en charge associée (Fig. 3)^{1 7}. Les effets à court terme consistent en des manifestations cliniques, fonctionnelles ou biologiques nécessitant la prise de médicaments, la réalisation d’examens médicaux, d’hospitalisations, survenant dans un court laps de temps à la suite de changements quotidiens des niveaux de pollution atmosphérique dans l’environnement. Les effets à long terme comprennent le développement de conditions qui surviennent après une exposition chronique, plusieurs années dans le cas de la BPCO¹⁶, du cancer du poumon¹⁷, à la pollution atmosphérique et qui nécessitent une prise en charge souvent lourde.

FIGURE 3 Pyramide des effets respiratoires à court et à long termes de la pollution atmosphérique en fonction de la gravité et leurs conséquences en termes de prise en charge et de recours aux soins (d’après²).

En termes de mortalité respiratoire attribuable à la pollution atmosphérique, une estimation prudente a indiqué que les infections respiratoires, la BPCO et le cancer du poumon figurent parmi les cinq principales causes de décès imputables à la pollution atmosphérique. Dans le monde, la pollution de l’air ambiant est responsable d’environ 9 millions de décès: environ 16 % par cancer du poumon, 25 % par BPCO, 17 % par cardiopathies ischémiques et accidents vasculaires cérébraux et environ 26 % par infection respiratoire¹⁸. En France métropolitaine, une étude récente montre que l’exposition aux particules en suspension est associée à un effet à long terme (à 12 ans) à la fois sur la morbidité et la mortalité respiratoire¹⁹. Une tendance existait également dans le cas du NO₂ et de l’O₃²⁰.

Il faut noter que les effets à long terme peuvent être observés aussi à des niveaux de polluants atmosphériques qui ne sont pas considérés comme préoccupants sur la base des valeurs indicatives des normes à respecter. Il n’est pas exclu que les effets chroniques de la pollution atmosphérique sur la BPCO résultent de l’accumulation d’expositions répétées à court terme.

Les impacts de la pollution de l’air sur la santé humaine représentent un enjeu majeur, dont les coûts socioéconomiques sont actuellement supportés par les ménages et les budgets publics. D’après l’OMS en Europe en 2013, l’ensemble des impacts directs et indirects de la pollution atmosphérique sur la santé a coûté 1575 milliards de dollars. À titre de comparaison, la somme des produits intérieurs bruts (PIB) des 28 États membres de l’Union européenne était égale à 18 054 milliards de dollars en 2017.

Pollution atmosphérique extérieure

Asthme

Une littérature abondante a permis d’établir que les pics ordinaires de pollution atmosphérique aggravent nettement les symptômes des patients asthmatiques et les exacerbations et le contrôle de leur maladie¹⁴. Une méta-analyse récente a confirmé la relation entre les gaz et les particules de l’air extérieur et l’utilisation des services d’urgence et/ou les admissions à l’hôpital et/ou les appels aux urgences (SOS médecins), à la fois chez les enfants et les adultes. Mais dans d’autres études, ce sont les ventes de médicaments contre l’asthme qui sont associées à l’exposition à la pollution atmosphérique²¹. Des données récentes indiquent l’existence d’un lien entre l’exposition à court terme à l’ozone et la mortalité par asthme. Pour ce qui est de l’exposition chronique, le niveau moyen de pollution locale, liée à la proximité d’une route à haut trafic, favorise une incidence plus élevée de l’asthme chez l’enfant et probablement aussi chez l’adulte. Cette relation a été confirmée en considérant les concentrations des polluants auxquelles les enfants étaient exposés dans plusieurs méta-analyses, les NO_x et le BC ayant le plus fort effet sur l’incidence de l’asthme chez l’enfant¹⁴. Cependant, les preuves d’un rôle causal dans l’asthme chez l’adulte restent insuffisantes. Les effets néfastes de la pollution de l’air commencent au début de la vie. L’utilisation des données de 65 238 682 enfants de 18 pays européens montre qu’une proportion significative des cas d’asthme infantile peut être attribuée à la pollution de l’air extérieur et que ces cas pourraient être évités. Plus en détail, l’étude révèle que 66 600 (11 % du nombre total de cas) et 2400 (0,4 %) cas d’asthme infantile par an pourraient être évités en respectant les recommandations de l’OMS relatives à la qualité de l’air, respectivement²². L’interaction avec le génotype GSTT1 suggère que des mécanismes antioxydants déficients pourraient jouer un rôle dans les effets observés chez l’adulte¹.

Bronchopneumopathie chronique obstructive

En ordre d’importance croissant, les effets à court terme dans le cas de la BPCO incluent des symptômes respiratoires (toux, expectoration, dyspnée, etc.) et une diminution de la fonction respiratoire pouvant être mortelle. Les fluctuations des niveaux de polluants atmosphériques influencent également l’utilisation de médicaments, les premiers secours et l’hospitalisation en raison d’exacerbations de la BPCO¹. La relation entre l’exposition aux polluants de l’air extérieur et les exacerbations de la BPCO est connue depuis l’Antiquité. Cependant, les premières données quantifiant cette association remontent aux années 1930. Dans la vallée de la Meuse, en Belgique, 60 décès ont été imputés à une exposition à un mélange mortel de pollution atmosphérique industrielle et de conditions climatiques. Le symptôme principal était la dyspnée. Le responsable du massacre était le gaz fluoré produit par les usines voisines. Par la suite, en décembre 1952, à Londres, la pollution atmosphérique et une épaisse couche de brouillard, appelé smog, ont laissé au moins 12 000 morts selon des estimations récentes, notamment de nombreux enfants et personnes âgées, et plus de 150 000 patients hospitalisés. Le sulfate, principal agent chimique des pluies acides, est l’un des facteurs ayant contribué à la formation du « smog de Londres » de 1952. L’acide sulfurique (H₂SO₄, parfois appelé SO₂ [OH]₂) et l’anhydride de soufre (SO₂), gaz polluant libéré par la combustion du charbon aussi bien dans le chauffage domestique que dans les processus industriels, en interagissant lors de conditions climatiques particulières peuvent contribuer à la formation de sulfate, qui constitue à son tour une composante importante de la pollution particulaire. Le NO₂, en tant que coproduit de la combustion, très présent à l’époque dans l’atmosphère de Londres, aurait facilité la réaction chimique à l’origine du sulfate. Un autre aspect fondamental du grand smog de Londres était la présence d’un brouillard naturel, qui aurait fourni l’environnement idéal pour les réactions chimiques produisant de l’acide sulfurique sous forme de brouillard, lequel, une fois évaporé, laissait ensuite des particules d’acide nanométriques recouvrant la ville. Un smog de cette intensité est hautement dangereux, et principalement pour les personnes âgées, les enfants et les personnes souffrant de problèmes cardiorespiratoires.

Les effets à court terme de la pollution atmosphérique sur la BPCO sont observés pour le NO₂, les particules et plus rarement pour l’O₃, mais cela dépend du manque de données disponibles sur ce polluant¹. Selon deux méta-analyses récentes, la pollution de l’air intervient dans 2 à 5 % des admissions en raison d’exacerbations de la BPCO. Les polluants impliqués sont les gaz (SO₂, NO₂, O₃) et les particules (PM10, PM2,5). Le risque survient dans les 48 à 72 heures suivant l’épisode de pollution. Dans le cas des hospitalisations dues à une exacerbation de la BPCO, il s’agit de bactéries et non de virus¹. Récemment, une étude croisée randomisée a permis de mettre en évidence le fait que, chez le patient souffrant de BPCO, l’augmentation du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) observée pendant l’exercice, dans une zone peu polluée, ne se manifestait plus lorsque l’effort était effectué zone polluée.

Dans le cas de la BPCO, les effets des expositions prolongées sont plus difficiles à étudier que ceux des expositions aiguës. Le rôle du tabac est en fait si puissant qu’il induit un bruit de fond élevé dans lequel il est difficile d’identifier un signal clair lié à l’exposition à la pollution atmosphérique. Une autre difficulté provient du fait qu’il est difficile d’estimer l’exposition des polluants individuels à la vie. Il existe peu de données sur la relation entre l’exposition à la pollution de l’air et l’incidence de la BPCO, c’est-à-dire sur l’apparition de la maladie chez des sujets en bonne santé. Une revue du Health Effect Institute (HEI) a initialement nié la possibilité d’une association²², mais une révision plus récente des données de la littérature réalisée par l’American Thoracic Society a révélé son existence¹⁴. D’autres études ont confirmé cette association dans les cas de bronchite chronique, d’emphysème et de BPCO, bien qu’à la limite de la signification statistique dans le cas de certaines études. Parmi les résultats statistiquement significatifs figurent ceux de l’étude sur la santé respiratoire dans la communauté européenne (European Community Respiratory Heath Survey [ECRHS]), qui a mis en évidence une association entre le NO₂ et la bronchite chronique, et l’étude européenne ESCAPE qui a révélé une relation entre les polluants du trafic et l’incidence de la BPCO. Ces résultats ont été confirmés lorsque la spirométrie a été utilisée pour définir la BPCO¹⁶. Plus récemment, une méta-analyse globale a montré une association entre l’exposition chronique aux PM2,5 et une augmentation de la mortalité respiratoire, surtout due à la BPCO (évidence significative mais modérée)²³. Les groupes de populations les plus à risque sont les femmes, les personnes âgées de plus de 65 ans, les personnes atteintes de maladies cardiovasculaires ou respiratoires chroniques préexistantes et les personnes inactives sur le plan professionnel.

À la connaissance des auteurs, une seule étude a mis en évidence une association significative entre le développement du syndrome de chevauchement, appelé asthma and COPD overlap syndrome (ACOS), et l’exposition aux PM2,5 et à l’O₃²⁴. En France, l’exposition chronique à des concentrations élevées de polluants urbains a été associée à des symptômes évocateurs d’une bronchite chronique chez les résidents de plus de 65 ans de l’agglomération bordelaise (étude 3 C) après ajustement sur le tabagisme et l’emploi²⁵.

Cancer du poumon

En 2013, le Centre international de recherche sur le cancer (CIRC)– l’agence spécialisée contre le cancer de l’OMS– a classé la pollution de l’air extérieur comme cancérigène pour l’homme (groupe 1). Les études épidémiologiques au cours des 40 dernières années suggèrent de manière assez cohérente que la pollution de l’air extérieur, principalement due à la combustion incomplète des combustibles fossiles, peut être responsable de l’augmentation des taux de cancer du poumon. Ces données proviennent d’études sur les tendances du cancer du poumon, d’études sur les groupes professionnels, de comparaisons des populations urbaines et rurales et d’études cas témoins et de cohortes utilisant diverses mesures d’exposition. Plusieurs études épidémiologiques ont clairement démontré que la pollution de l’air est associée à l’incidence et à la mortalité par cancer du poumon avec une augmentation du risque allant de 7 à 22 %²⁶. Des études de cohorte prospectives récentes ont observé une augmentation de 30 à 50 % des taux de cancer du poumon associés à l’exposition aux particules respirables²⁷. Certaines de ces études ont pu ajuster sur le tabagisme. Bien que ces données reflètent les effets de l’exposition au cours des dernières décennies et malgré certains progrès dans la réduction de la pollution atmosphérique, un grand nombre de personnes continuent d’être exposées à des mélanges de polluants contenant des agents cancérigènes connus ou suspectés.

Pneumopathies interstitielles diffuses

Des données récentes indiquent que, dans le cas des pneumopathies interstitielles diffuses (PID), le niveau d’exposition aux polluants pourrait influencer la survenue d’une exacerbation aiguë (O₃ et NO₂), son incidence (NO₂), le déclin de la fonction respiratoire (PM10) et le décès (PM10 et PM2,5)¹⁵. Ces résultats nécessitent d’être confirmés car, dans les études dérivées, il s’agit de petits effectifs de patients.

Pollution atmosphérique intérieure

Asthme

L’exposition à la pollution à l’intérieur des locaux a été aussi associée à une prévalence accrue d’asthme et de symptômes évocateurs d’asthme, tels que respiration sifflante, toux, dyspnée et oppression thoracique chez les individus exposés à la fumée de la biomasse^{3 4 5}. Une relation avec les particules fines a été trouvée aussi parmi les écoliers français²⁸. Cependant, la preuve de l’association de l’exposition à la pollution atmosphérique de l’intérieur des locaux avec le développement de l’asthme n’est pas concluante, en raison du manque d’information sur l’exposition cumulative des individus à l’intérieur des locaux.

Bronchopneumopathie chronique obstructive

Un nombre croissant d’études a montré que la pollution de l’air intérieur peut non seulement causer une exacerbation de la BPCO, mais aussi contribuer au développement de la BPCO chez des sujets en bonne santé, bien que d’autres études soient nécessaires pour confirmer le rôle causal des polluants dans l’origine de cette maladie. La moitié de la population mondiale utilise du kérosène ou des combustibles solides tels que la biomasse (bois, résidus de récolte, déchets agricoles, excréments, etc.) et le charbon comme source d’énergie domestique pour la cuisson et le chauffage. Ces personnes vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire. L’exposition à la biomasse et à d’autres combustions domestiques a été associée à une augmentation de la prévalence de divers symptômes respiratoires chroniques, de la bronchite chronique et de la BPCO. Les femmes et les jeunes enfants, qui passent plus de temps à la maison, sont particulièrement vulnérables aux effets de cette exposition. Les résultats les plus convaincants proviennent de méta-analyses, en particulier chez les femmes qui n’ont jamais fumé.Selon les dernières estimations de l’OMS, chaque année, 3,8 millions de personnes meurent prématurément de maladies respiratoires imputables à une exposition à des polluants de l’air intérieur, y compris la BPCO (20 %). Plus précisément, un décès sur quatre chez l’adulte est dû à la BPCO. Des preuves expérimentales solides soutiennent le rôle de la biomasse dans le développement de la BPCO. Cependant, d’autres enquêtes sont nécessaires pour confirmer le rôle de cette pollution dans le développement de la BPCO. Celles-ci devraient inclure la compréhension des effets nocifs de l’exposition à la pollution de l’air au début de la vie quand la BPCO commence.

Cancer du poumon

Par rapport à la pollution de l’intérieur des locaux, les produits de combustion des émissions de la biomasse, tels que le dibenz[a, h]anthracène, le cyclopenta[cd]pyrène et le 1,3-butadiène ont été reconnus par le CIRC en tant que cancérigène probable pour l’homme (groupe 2A). La magnitude de l’exposition à la fumée de biomasse en heures-années (années d’exposition multipliées par le nombre moyen d’heures d’exposition par jour) est responsable du risque de cancer du poumon indépendamment du sexe, du tabagisme, du statut socioéconomique. Une revue systématique comprenant 13 études cas témoins a résumé un risque accru de cancers du poumon avec exposition à la biomasse associée à la cuisson ou au chauffage, en particulier chez les femmes des pays en développement. Une méta-analyse de 28 études épidémiologiques a révélé un risque significativement plus élevé de cancer du poumon chez les femmes exposées à la fumée de la biomasse ou du combustible solide par rapport aux hommes avec l’exposition associée. L’augmentation de la sensibilité des femmes aux agents cancérigènes de la biomasse ou du charbon par rapport aux hommes peut être due aux différences d’exposition au niveau de base (les femmes sont exposées à la fumée de la biomasse ou du charbon pendant de longues périodes) ou aux différences de taille des poumons (femmes aux poumons plus petits que les hommes, donc plus de dégâts causés pour la même quantité de fumée inhalée). L’association était encore plus marquée chez les personnes utilisant du charbon par rapport à la biomasse, ce qui pourrait être dû à la production de HAP carcinogènes prédominants du groupe 1 dans la combustion du charbon. Bien que les études incluses dans cette revue aient été ajustées sur le tabagisme ou réalisées auprès d’une population de non-fumeurs, aucune de ces études n’a fait de commentaires sur la présence d’autres affections concomitantes, telles que la BPCO, au moment du diagnostic du cancer du poumon.

Infections respiratoires

Outre la BPCO et le cancer du poumon, une des autres causes respiratoires majeures de mortalité dans le monde est constituée par les infections respiratoires, à savoir les infections des voies respiratoires inférieures et la tuberculose. Une évaluation de 14 études menées dans des pays en développement indique que les jeunes enfants vivant dans des ménages où des biocombustibles sont utilisés présentent un risque d’infections respiratoires deux à trois fois plus élevé que les enfants non exposés après ajustement sur les facteurs de confusion potentiels. Une revue systématique de 77 études menées dans 39 pays à revenus faibles et intermédiaires a révélé que l’exposition à la fumée de biomasse était associée de manière significative à un risque accru de décès par infection des voies aériennes inférieures chez l’enfant¹. Cependant, seul un petit nombre d’études s’est concentré sur l’association entre l’exposition à la fumée de biomasse et le risque d’infection des voies respiratoires inférieures chez la population adulte. Ces études ont observé l’existence d’un risque. En outre, l’exposition à la fumée de biomasse a été associée de manière significative au risque de développer une tuberculose.

Autres pathologies respiratoires

Peu d’études se sont intéressées aux impacts de la pollution de l’air sur d’autres pathologies respiratoires non infectieuses et elles ont porté sur des petits effectifs de patients. Pourtant, il est vraisemblable que d’autres pathologies soient impliquées, le poumon étant une voie d’entrée privilégiée des polluants de l’air. En ce qui concerne la pollution intérieure, une différence significative a été rapportée entre la bronchectasie (diagnostiquée par tomodensitométrie) chez les femmes et l’exposition au biocombustible, comparée à l’exposition à la fumée de tabac. En particulier, la « maladie pulmonaire des huttes » ou pneumoconiose d’origine domestique a été notée comme une maladie pulmonaire particulaire chez les femmes exposées à la fumée de biomasse ou à des activités agricoles mais non associées à l’exploitation minière.

Mécanismes d'action des polluants atmosphériques

Les mécanismes physiopathologiques mis en jeu dans les relations entre les polluants atmosphériques et la santé respiratoire sont multiples, mais il en existe quatre principaux: mécanismes inflammatoires, réponse au stress oxydant, remodelage des voies respiratoires et réactions immunologiques particulières¹. Par ailleurs, la pollution atmosphérique influence les gènes qui régulent ces quatre mécanismes favorisant l’apparition de divers événements de santé, entre autres par le biais de l’épigénétique. Ces mécanismes ne sont pas mutuellement exclusifs car ils peuvent se produire simultanément.

Dans le cas de l’asthme, les mécanismes englobent l’induction du stress oxydatif et de l’inflammation pulmonaires et l’activation de récepteurs de l’épithélium bronchique tels que des récepteurs de type péage, les toll-like receptor (TLR) ou une augmentation des cytokines Th2 et Th17, qui caractérisent généralement la réponse asthmatique. D’autres mécanismes indirects comprennent des modifications épigénétiques et, récemment, des modifications du microbiome pulmonaire.

Dans la BPCO, les principaux mécanismes impliqués sont les mécanismes inflammatoires. Les irritants inhalés et la pollution (sous forme de particules) provoquent une réponse inflammatoire dans les poumons grâce à la possibilité d’induire des lésions des cellules épithéliales par différents mécanismes (lésions oxydatives des membranes, activation des systèmes de transcription intracellulaire de nuclear factor-kappa B [NF-κB], stimulation des TLR). Les cellules épithéliales synthétisent des médiateurs pro-inflammatoires dotés d’une activité chimiotactique et activant les macrophages et dans les neutrophiles pouvant à leur tour libérer d’autres médiateurs inflammatoires (substances oxydantes telles que les espèces réactives de l’oxygène [ROS], espèces réactives de l’oxyde nitrique [RNS] et protéases) responsables de lésions pulmonaires. Les mécanismes moléculaires impliqués dans la genèse et la progression de la BPCO associée à la pollution par la biomasse restent inconnus. Chez le rat, il a été démontré que la combustion de biomasse était responsable de l’emphysème et de la bronchite chronique, similaires à ceux provoqués par la fumée de cigarette. Par conséquent, on pense qu’une augmentation des biomarqueurs de l’inflammation et du stress oxydatif consécutifs à l’inhalation de fumée résultant de la combustion de biomasse est responsable de la production de fibronectine par les fibroblastes et la fibrose, caractéristique de la BPCO non liée au tabagisme.

Dans le cas du cancer du poumon, c’est surtout le pouvoir cancérigène des HAP qui a été mis en cause.

Dans le cas de la fibrose pulmonaire idiopathique, l’exposition à la pollution induirait un stress oxydant, une inflammation chronique et un raccourcissement des télomères, des mécanismes d’actions décrits dans la fibrogenèse²⁹.

Groupes à risque

Certains groupes de populations, tels que les enfants, les femmes enceintes, les personnes âgées et les personnes souffrant de maladies chroniques (cardiopulmonaires, diabète, obésité, etc.), ont été identifiés comme plus « sensibles » aux effets de la pollution atmosphérique. Les enfants sont à risque de subir les effets de la pollution atmosphérique de façon importante car leur système immunitaire et leurs organes sont en train de se développer et n’arrivent pas à se défendre de l’agression de la pollution atmosphérique. Les femmes exposées à la pollution atmosphérique pendant la grossesse mettent à risque leur fœtus de prématurité et de petit poids à la naissance, facteurs de risque connus de maladies respiratoires dans la vie adulte, ainsi que des malformations. Enfin, la réponse des patients souffrant de maladies chroniques est diminuée. De plus, certains déficits génétiques, comme dans le cas de la glutathion superoxyde dismutase (GST), ont été impliqués dans la diminution de la réponse aux polluants via un mécanisme antioxydant.

Outre les individus plus sensibles, il existe également des personnes plus « vulnérables » aux effets de la pollution atmosphérique, car excessivement exposées à la pollution atmosphérique en raison de leurs caractéristiques socioéconomiques. D’une façon générale, les habitants des grandes villes peuvent être considérés comme une population vulnérable en raison du trafic intense, des rejets industriels et de l’environnement urbain dans lequel ils évoluent. Cependant, certains individus sont plus exposés que d’autres²⁹.

Études d'intervention en vue de la prévention

Une prévention efficace des effets sanitaires de la pollution atmosphérique doit être fondée sur l’élimination des sources de celle-ci, la réduction des émissions et l’utilisation d’une ventilation appropriée¹. L’effet bénéfique de la réduction de la pollution atmosphérique a été démontré dans plusieurs situations de la vie réelle. Parmi d’autres exemples, une diminution significative des taux de mortalité respiratoire standardisés à Dublin a coïncidé avec l’interdiction de la vente de charbon. Ou la diminution du recours aux soins pour asthme lors des Jeux olympiques d’Atlanta. À une plus petite échelle, des études d’intervention, adoptant par exemple aux États-Unis des bus de transport scolaire moins polluants, ont montré une amélioration dans la santé respiratoire des écoliers. De même, à l’intérieur des locaux l’utilisation d’une cuisinière améliorée était significativement associée à une réduction des symptômes et à une baisse de la fonction pulmonaire comparable à l’arrêt du tabac parmi les femmes au Mexique³⁰.

Sur le plan théorique, à l’aide de calculs de type « estimation de l’impact sanitaire » (EIS), l’étude européenne APHEKOM, menée dans neuf villes françaises, a permis d’évaluer les avantages potentiels liés à l’amélioration de la qualité de l’air. L’espérance de vie à 30 ans pourrait passer de 3,6 à 7,5 mois selon les villes, ce qui équivaut à reporter environ 3000 décès par an si les concentrations moyennes annuelles de PM2,5 étaient inférieures aux valeurs de protection indiquées par l’OMS (10 μg/m³). Cependant, il s’agissait de décès cardiorespiratoires groupés. Toujours par le biais de l’EIS, l’étude PARTLESS menée par les auteurs³¹ a montré que, dans le XIV^e arrondissement de Paris, l’amélioration des normes d’émission, l’augmentation de l’utilisation des véhicules électriques et la suppression des véhicules diesel peuvent éviter plus de 148 décès par an.

C’est parce que les études d’intervention ont montré des résultats significatifs qu’il est important de donner des conseils aux patients (Tableau 2).

TABLEAU 2 Conseils pour les patients respiratoires.

Besoin d’informations claires et prévisibles sur les épisodes de pollution atmosphérique Nécessité d’une information claire sur l’augmentation du risque d’effets de la pollution atmosphérique en cas de tabagisme actif et passif, d’exposition professionnelle, etc. Respect strict des traitements respiratoires et des consignes médicales lors d’épisodes de pollution atmosphérique L’activité physique et sportive impliquant une hyperventilation n’est pas recommandée pendant les pics de pollution et à proximité des routes à forte circulation Les individus identifiés comme « sensibles » en raison de leur âge ou de leur état de santé doivent être soumis à des mesures plus restrictives Un style de vie sain (alimentation variée riche en vitamines et en antioxydants, exercice ou mobilité réguliers, évitement des expositions, etc.)

Conclusion

Les effets respiratoires des polluants atmosphériques chimiques tels que les gaz et les particules commencent à être bien établis dans le cas d’asthme, de BPCO, des infections des voies aériennes inférieures et du cancer du poumon. Des données récentes mettent en cause la pollution atmosphérique aussi dans d’autres pathologies chroniques telles que la fibrose pulmonaire idiopathique. Les effets établis sont ceux à court terme lors de pics de pollution, mais aussi depuis quelque temps ceux à long terme, même à des doses qui ne sont pas considérées comme nocives pour la santé.

Pour défendre la population des effets de la pollution atmosphérique, il est nécessaire de réduire les émissions de gaz et de particules en limitant leurs sources (notamment le diesel dans les villes) et en modifiant le comportement des individus (style de vie, régime alimentaire, exercice, etc.), au moyen d’applications intelligentes et de capteurs de pollution afin de réduire leurs expositions. Des études plus précises prenant en compte le concept de l’exposome, à savoir les interactions entre la pollution atmosphérique et les autres facteurs environnementaux (Fig. 4) et étudiant les effets d’autres mesures de prévention sont attendues.

FIGURE 4 Approche exposomique des maladies respiratoires.

Déclaration de liens d'intérêts

l’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.

Références

[1] Caillaud D., Annesi-Maesano I., Bourin A., Chinet T., Colette A., De Blay F., et al. Outdoor pollution and its effects on lung health in France. Expert document from the Groupe Pathologies pulmonaires professionnelles environnementales et iatrogéniques (PAPPEI) of the Société de pneumologie de langue française (SPLF) Rev Mal Respir 2019 ; 36 : 1150-1183 [2] Annesi-Maesano I., Forastiere F., Balmes J., Garcia E., Harkema J., Holgate S., et al. The clear and persistent impact of air pollution on chronic respiratory diseases: a call for interventions Eur Respir J 2021 ; 57 : 2002981. [3] Viegi G., Simoni M., Scognamiglio A., Baldacci S., Pistelli F., Carrozzi L., et al. Indoor air pollution and airway disease Int J Tuberc Lung Dis 2004 ; 8 : 1401-1415 [4] Mitha N., Lévy J., Annesi-Maesano I., Lafortune J., Magnier A.M., Ibanez G. Pollution de l'air intérieur et asthme chez l'adulte [Indoor air quality and adult asthma] Rev Mal Respir 2013 ; 30 : 374-413 [5] Annesi-Maesano I., Baiz N., Banerjee S., Rudnai P., Rive S., SINPHONE Group. Indoor air quality and sources in schools and related health effects J Toxicol Environ Health B Crit Rev 2013 ; 16 : 491-550 [6] Sigsgaard T., Forsberg B., Annesi-Maesano I., Blomberg A., Blling A., Boman C., et al. Health impacts of anthropogenic biomass burning in the developed world Eur Respir J 2015 ; 46 : 1577-1588 [7] Baïz N., Billionnet C., Kirchner S., de Blay F., Annesi-Maesano I. Indoor pet allergen exposures modify the effects of chemical air pollutants on respiratory symptoms Int J Tuberc Lung Dis 2021 ; 25 : 350-357 [8] Kalivitis N., Papatheodorou S., Maesano C.N., Annesi-Maesano I. Air quality and health impact Atmospheric Chemistry in the Mediterranean Region : Springer (2022). [9] Languille B., Gros V., Bonnaire N., Pommier C., Honoré C., Debert C., et al. A methodology for the characterization of portable sensors for air quality measure with the goal of deployment in citizen science Sci Total Environ 2020 ; 708 : 134698 [10] Dessimond B., Annesi-Maesano I., Pepin J.L., Srairi S., Pau G. academically produced air pollution sensors for personal exposure assessment: the Canarin project Sensors 2021 ; 21 : 1876 [11] Amrani F., Prud'homme J., Maesano C., Annesi-Maesano I. Évolution de la pollution atmosphérique urbaine dans 13 grandes villes françaises entre 2008 et 2015 [Evolution of urban air pollution in metropolitan France between 2008 and 2015] Rev Mal Respir 2019 ; 36 : 1096-1106 [12] D'Alessio A., D'Anna A., Faravelli T., Ranzi E. Particolato fine e ultrafine Chimica Ambiente 2005 ; 87 : 34-422005. [13] Oberdörster G., Sharp Z., Atudorei V., Elder A., Gelein R., Kreyling W., et al. Translocation of inhaled ultrafine particles to the brain Inhal Toxicol 2004 ; 16 : 437-445 [14] Thurston G.D., Kipen H., Annesi-Maesano I., Balmes J., Brook R.D., Cromar K., et al. A joint ERS/ATS policy statement: what constitutes an adverse health effect of air pollution? An analytical framework Eur Respir J 2017 ; 49 : 1600419 [15] Sesé L., Nunes H., Cottin V., Sanyal S., Didier M., Carton Z., et al. Role of atmospheric pollution on the natural history of idiopathic pulmonary fibrosis Thorax 2018 ; 73 : 145-150 [16] Schikowski T., Adam M., Marcon A., Cai Y., Vierkotter A., Carsin A.E., et al. Association of ambient air pollution with the prevalence and incidence of COPD Eur Respir J 2014 ; 44 : 614-626 [17] Stafoggia M., Oftedal B., Chen J., Rodopoulou S., Renzi M., Atkinson R.W., et al. Long-term exposure to low ambient air pollution concentrations and mortality among 28 million people: results from seven large European cohorts within the ELAPSE project Lancet Planet Health 2022 ; 6 : e9-e18 [18]Burnett R., Chen H., Szyszkowicz M., Fann N., Hubbell B., Pope C.A.3rd., et al. Global estimates of mortality associated with long-term exposure to outdoor fine particulate matter Proc Natl Acad Sci U S A 2018 ; 115 : 9592-9597 [19] El Homsi M, Tanno L, Dessimond, B, Prud'homme J, Colette A, Huguet D, et al. Association between air pollution levels and drug sales for asthma and allergy in 63 million people in metropolitan France. [20] Sanyal S., Rochereau T., Maesano C.N., Com-Ruelle L., Annesi-Maesano I. Long-term effect of outdoor air pollution on mortality and morbidity: a 12-year follow-up study for metropolitan France Int J Environ Res Public Health 2018 ; 15 : 2487 [21] Liu Y., Pan J., Zhang H., Shi C., Li G., Peng Z., et al. Short-term exposure to ambient air pollution and asthma mortality Am J Respir Crit Care Med 2019 ; 200 : 24-32 [22] Health Effects Institute H. Traffic-related air pollution: a critical review of the literature on emissions, exposure, and health effects Boston: Health Effects Institute (2010). [23] Chen J., Hoek G. Long-term exposure to PM and all-cause and cause-specific mortality: a systematic review and meta-analysis Environ Int 2020 ; 143 : 105974. [24] Morantes-Caballero J.A., Fajardo Rodriguez H.A. Effects of air pollution on acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: a descriptive retrospective study (pol-AECOPD) Int J Chron Obstruct Pulmon Dis 2019 ; 14 : 1549-1557 [25] Bentayeb M., Helmer C., Raherison C., Dartigues J.F., Tessier J.F., Annesi-Maesano I. Bronchitis-like symptoms and proximity air pollution in French elderly Respir Med 2010 ; 104 : 880-888 [26] Yu P., Guo S., Xu R., Ye T., Li S., Sim M.R., et al. Cohort studies of long-term exposure to outdoor particulate matter and risks of cancer: a systematic review and meta-analysis Innovation (N Y) 2021 ; 2 : 100143. [27] Tarín-Carrasco P., Im U., Geels C., Palacios-Peña L., Jiménez-Guerrero P. Contribution of fine particulate matter to present and future premature mortality over Europe: a non-linear response Environ Int 2021 ; 153 : 106517. [28] Annesi-Maesano I., Hulin M., Lavaud F., Raherison C., Kopferschmitt C., de Blay F., et al. Poor air quality in classrooms related to asthma and rhinitis in primary schoolchildren of the French 6 Cities Study Thorax 2012 ; 67 : 682-688 [29] Sesé L., Jeny F., Uzunhan Y., Khamis W., Freynet O., Valeyre D., et al. Rôle de la pollution au cours des pneumopathies interstitielles diffuses [The effect of air pollution in diffuse interstitial lung disease] Rev Mal Respir 2020 ; 37 : 389-398 [30] Romieu I., Riojas-Rodríguez H., Marrón-Mares A.T., Schilmann A., Perez-Padilla R., Masera O. Improved biomass stove intervention in rural Mexico: impact on the respiratory health of women Am J Respir Crit Care Med 2009 ; 180 : 649-656 [31] Maesano C.N., Morel G., Matynia A., Ratsombath N., Bonnety J., Legros G., et al. Impacts on human mortality due to reductions in PM10 concentrations through different traffic scenarios in Paris, France Sci Total Environ 2020 ; 698 : 134257

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Toute référence à cet article doit porter la mention : I. Annesi-Maesano. Effets de la pollution atmosphérique sur l'appareil respiratoire. EMC - Pneumologie 2022;33(4):1-11 [Article 6-019-A-38].