Complications spécifiques de la chirurgie hépatique

Hémorragie

Elle peut relever de deux causes, pouvant être associées : un défaut d'hémostase et/ou une coagulopathie.

Défaut d'hémostase

Tout geste d'hémostase sur le foie suppose une exposition adaptée et préalable. La taille de la voie d'abord est fondamentale pour permettre cette exposition et une extension suffisante de celle-ci doit être envisagée avant le début du geste lui-même.

La compréhension de la pathologie avant l'intervention et la réflexion préalable à la tactique chirurgicale aident considérablement au bon déroulement de l'intervention et permettent d'éviter de se lancer dans un geste mal adapté à la réalité des lésions et de la découvrir au fur et à mesure d'une procédure agressive. L'absence de contrôle vasculaire adapté ou son utilisation tardive est un facteur important d'hémorragie. Tous les efforts doivent être entrepris pour pratiquer la ligature élective des vaisseaux en train de saigner sur les versants de la tranche hépatique. Les points larges de capitonnage sont ischiémiants pour le parenchyme adjacent et entraînent des zones de nécrose qui peuvent facilement se surinfecter; ils risquent d'enfouir les extrémités vasculaires et de réaliser un hématome disséquant intraparenchymateux ; ils peuvent même réaliser des plaies supplémentaires de vaisseaux proches, en particulier des veines sus-hépatiques dont la paroi est fine. C'est pour cela qu'il faut passer du temps durant et en fin d'intervention sur la tranche des hépatectomies et ne prendre la décision de fermeture d'un malade que devant un champ opératoire totalement sec. La reprise de l'hémorragie à distance doit être a priori considérée comme un défaut d'hémostase et faire décider d'une reprise chirurgicale. L'hypothèse d'une coagulopathie ne doit être considérée qu'en cas de transfusion massive et d'hypothermie.

Coagulopathie

Une coagulopathie apparaît après une transfusion massive, et dès que l'équivalent d'une masse sanguine a été transfusé. La nécessité de renouveler plus de la moitié de la masse sanguine en moins de 24 heures chez de tels patients définit la polytransfusion. L'hypothermie est constante en raison du volume sanguin remplacé rapidement, malgré le réchauffement des perfusions. Par ailleurs, le collapsus, la durée de la laparotomie, les drogues anesthésiques contribuent à l'hypothermie et à son aggravation. L'hypothermie entraîne par elle-même des troubles de l'hémostase. La transfusion massive de sang conservé entraîne une dilution de certains éléments de coagulation, dont la concentration baisse ou même disparaît lors de la conservation. Ainsi, 10  % seulement du taux de plaquettes initial persiste après 48 heures dans le sang conservé. Cette thrombopénie induite est rarement menaçante en l'absence de processus hémorragique mais prend toute son importance lorsqu'il existe un saignement actif. Elle met aussi en jeu des processus de coagulopathie de consommation liés à l'introduction de débris cellulaires jouant le rôle de thromboplastines et d'activateur de facteur-contact, pouvant aller jusqu'au déclenchement de coagulation intravasculaire disséminée. Ces phénomènes, associés à la thrombopénie de dilution, aggravent les troubles de l'hémostase induits par le collapsus et l'anoxie hépatique. Enfin, la polytransfusion aggrave l'anoxie tissulaire par de multiples mécanismes parallèles  : hyperkaliémie, acidose métabolique, hémoglobinémie libre, altération de la synthèse du 2,3-DPG qui déplace vers la gauche la courbe de dissociation de l'hémoglobine et défavorise ainsi le relargage périphérique de l'oxygène. C'est pourquoi, dans ces troubles de la coagulation, la décision de réintervention devant une reprise de l'hémorragie doit être pesée au cours d'une discussion de confiance entre le réanimateur et le chirurgien.

Hématome évolutif

Hématome périhépatique

Une hémorragie dans la zone de dissection ou sur la tranche entraîne, si elle n'est pas drainée, un hématome périhépatique qui peut être compressif. Une réintervention doit être alors décidée pour décaillotter, car l'évolution peut se faire vers un abcès interhépato-diaphragmatique ou sous-hépatique.

Hématome sous-capsulaire

Non rompus, même s'ils sont très volumineux, les hématomes sous-capsulaires ne représentent pas un danger particulier. L'augmentation de volume d'un hématome sous-capsulaire non rompu ne constitue pas une indication opératoire, même si cet épisode est douloureux. La rupture, soupçonnée devant l'apparition d'un hémopéritoine, est souvent difficile à affirmer. Son traitement est rendu complexe par le fait qu'il s'agit d'une zone cruentée où le parenchyme est mis à nu sur une surface plus ou moins grande. L'hémostase chirurgicale par des points ne peut être réalisée et il faut coaguler la surface au mieux par un bistouri à argon. Une solution est de recoller la capsule sur le parenchyme à l'aide de colle biologique. Bien souvent, le tamponnement périhépatique permet d'obtenir l'hémostase de ces lésions où le saignement n'est pas sous forte pression.

Hématome centrohépatique

Les hématomes d'origine veineuse sont peu évolutifs. Les hématomes d'origine artérielle peuvent disséquer le parenchyme hépatique, entraîner la formation de faux anévrismes à l'intérieur du parenchyme ou de l'hématome. Ils peuvent se rompre secondairement, par ouverture de la capsule sous la pression ou par nécrose de celle-ci, soit en péritoine libre, soit dans les voies biliaires. Les signes évoquant la rupture sont essentiellement : une persistance ou l'apparition de douleurs, une augmentation de volume de l'hématome, une distension abdominale. En fait, c'est avec l'aide des examens morphologiques (particulièrement échographie et tomodensitométrie) que les indications thérapeutiques doivent être posées. L'embolisation artérielle sélective est la technique de choix. Elle fait courir le risque de la survenue d'une nécrose ou d'une abcédation secondaire. Elle nécessite un radiologue entraîné. En absence de complications, ces hématomes demeurent inchangés durant 2 à 4 semaines, puis évoluent vers la liquéfaction, accompagnée d'une augmentation temporaire de volume, et ensuite vers la résorption dont la durée est proportionnelle au volume initial.

Abcédation secondaire

Les organismes bactériens peuvent atteindre le foie à partir de la bile et du sang artériel ou du sang porte. La contamination est d'autant plus importante que le traumatisme est associé à une plaie intestinale. Un autre risque de contamination est la voie rétrograde le long des drainages, particulièrement s'ils sont biliaires. Si l'abcès paraît isolé, sans nécrose associée ou extrahépatique, la ponction–drainage sous échographie ou sous scanner est le traitement de choix, permettant de guérir dans près de 80  % des cas. Dans les autres cas, il faut intervenir.

Nécrose parenchymateuse hépatique

Elle peut être limitée ou diffuse. Les lésions diffuses sont souvent en rapport avec une prolongation trop importante des clampages du pédicule hépatique sur un parenchyme déjà ischémique en raison de collapsus, éventuellement répétés. Ces lésions entraînent le plus souvent la mort dans un tableau d'insuffisance hépatocellulaire et de sepsis généralisé. C'est dans ces situations qu'une transplantation hépatique a pu être proposée, avant que la situation ne soit trop grave et irréversible. Parfois, cette insuffisance hépatocellulaire est moins grave : elle se manifeste par un ictère, une chute des facteurs de coagulation et un sepsis. Lorsque les lésions sont localisées, elles correspondent à des fragments de parenchyme hépatique dévitalisés par des ligatures vasculaires inappropriées (erreur anatomique) ou à la compression du parenchyme sain par de larges points aveugles utilisés pour l'hémostase. Ces portions de foie dévascularisé peuvent être de taille variable. Elles peuvent évoluer vers l'atrophie progressive ou vers l'abcédation. En l'absence de sepsis important, il semble préférable d'attendre quelques jours avant d'envisager une réintervention afin de bien distinguer les limites entre le foie sain et le tissu nécrosé. Une difficulté thérapeutique est représentée par le fait que ces nécroses sont souvent associées à des phlébites portes ou sus-hépatiques (favorisées par la compression entraînée par de larges points transfixiants), éventuellement septiques, dont le traitement chirurgical et médical est difficile.

Complications biliaires

Fistule biliaire

Son incidence est difficile à chiffrer  : habituellement rapportée autour des 5 %, elle est probablement plus élevée. La réalisation d'un drainage en fin d'intervention permet d'éviter un cholépéritoine si une fuite biliaire se produit et de la drainer en fistule biliaire externe. Ce drainage doit être bien placé pour éviter son non-fonctionnement et le risque de surinfection. Le plus souvent, la fistule se tarit spontanément s'il n'y a pas d'obstacle sur la voie biliaire en aval et s'il n'existe pas de poche intermédiaire susceptible de pérenniser la suppuration, le long du drainage. Si la fistule persiste et devient chronique, malgré un bon drainage, deux mécanismes peuvent être en cause  : soit elle correspond à une partie de foie isolée par le traumatisme du reste du parenchyme hépatique, mais qui reste fonctionnelle, soit il existe en aval une sténose qui fait obstacle à l'écoulement biliaire. Il faut réaliser une fistulographie afin de comprendre les lésions : plaie distale ou proximale, complète ou non, sténose associée… En l'absence d'obstacle, le traitement de la fistule biliaire doit être seulement un bon drainage. En cas de territoire exclu, la fermeture de la fistule par simple drainage ne peut être obtenue. Le traitement idéal consiste en l'ablation de la zone exclue et la mise en place d'un drainage adéquat afin de guider correctement l'issue de bile.

Bilome

Les lésions des canaux biliaires accompagnent souvent celles des branches artérielles et portales dans les pédicules glissoniens. Il est fréquent que soient associées aux lésions hémorragiques des fuites biliaires qui peuvent se traduire par des collections de bile intra- ou périhépatique. Celles-ci s'appellent des bilomes. Les bilomes se reconnaissent assez facilement à l'échographie ou au scanner. Ils apparaissent sous la forme de zones anéchogènes qui sont assez caractéristiques. Le risque de ces collections, qui persistent très longtemps (la capacité de résorption de la bile par le péritoine étant faible et la présence de la bile ralentissant la formation du tissu de granulation), est la survenue d'une surinfection. Il est donc préférable de les vider ou de les drainer par voie percutanée sous contrôle échographique ou scanographique.

Cholépéritoine

Le cholépéritoine est une complication grave de ces fuites biliaires. La mortalité est importante en cas d'ascite biliaire et est augmentée deux à trois fois en cas de péritonite associée. L'ascite biliaire (cholépéritoine sans infection) est grave en raison de la séquestration liquidienne qu'elle entraîne par la transsudation due à la concentration en sels biliaires et à la réaction inflammatoire associée. L'infection survient secondairement et la transforme en péritonite biliaire. La principale cause en est une lésion d'un gros canal. La symptomatologie initiale est souvent insidieuse, marquée par une douleur et une tension modérées de l'abdomen ; parfois, il existe une défense. Au moindre doute, il faut réaliser une ponction exploratrice, éventuellement échoguidée. À l'échographie, la constatation de liquide en plus ou moins grande quantité dans l'abdomen doit faire évoquer systématiquement le diagnostic. La constatation d'un cholépéritoine impose une laparotomie ou une cœlioscopie. Le but est de transformer le cholépéritoine en fistule biliaire interne.

Sténose biliaire

La sténose biliaire est la conséquence soit d'une ligature, soit d'un traumatisme direct lors de clampages. Son niveau est variable, d'autant plus grave qu'elle se situe près de la convergence ou sur celle-ci. Les sténoses distales entraînent une atrophie du parenchyme hépatique correspondant, compensée par une hypertrophie du reste du parenchyme. Elles restent généralement asymptomatiques si elles n'ont pas été infectées. Les lésions symptomatiques sont généralement des conséquences d'une lésion de la convergence biliaire, plus souvent du canal biliaire lors de la réalisation d'une hépatectomie droite. L'ictère peut apparaître rapidement après l'intervention. Il doit alors être distingué d'un ictère d'hémolyse, surtout si le patient a été polytransfusé, d'une hépatite médicamenteuse (en particulier des hépatites à l'halothane) ou d'un ictère associé à un état septique grave ou encore d'une bilhémie. L'échographie montre une dilatation des voies biliaires. La cholangiographie percutanée confirme le diagnostic et contribue à déterminer le niveau supérieur de la lésion. Une artériographie doit être réalisée en raison du risque important de lésions artérielles ou portes associées qui peuvent considérablement gêner la réparation. En effet, si la lésion siège au niveau de la convergence, le traitement est une réparation des voies biliaires par une hépatico-jéjunostomie étendue sur le canal gauche après décollement de la plaque hilaire à l'aide d'une anse en  Y. Cette réparation peut être difficile lorsque le patient a eu une hépatectomie droite car le hile subit une modification de position importante  : il est ascensionné dans l'hypocondre droit et déplacé vers la droite en raison de l'hypertrophie entraînée par l'hépatectomie. Lorsqu'il est abordé par voie antérieure, le hile se présente de profil et il faut discuter un abord par thoraco-phréno-laparotomie. Lorsque la lésion est intrahépatique, la réparation biliaire est beaucoup plus complexe, pouvant faire appel à une anastomose bilio-digestive intrahépatique ou à une hépatectomie. Il faut se méfier des réparations incomplètes ou des sténoses partielles qui évoluent à bas bruit vers une cirrhose biliaire secondaire.

Hémobilie

L'hémobilie correspond à une hémorragie située à l'intérieur des voies biliaires. La contusion hépatique est la seconde cause d'hémobilie après les ponctions hépatiques. Elle est généralement la conséquence d'un traitement inadéquat d'une lésion artérielle profonde intrahépatique avec deux mécanismes  : un hématome centrohépatique par suture superficielle au niveau des berges d'un traumatisme ou la constitution d'un faux anévrisme ou d'une fistule qui entraîne une fistule artério-biliaire. En fait, pour entraîner une hémobilie, il faut que les lésions artérielles soient centrales hilaires ou juxtahilaires, l'accumulation de sang, de bile et de tissus nécrotiques se drainant dans les voies biliaires par simple effet de pression. Le mécanisme de survenue de l'hémobilie est tout à fait équivalent à celui d'un faux anévrisme. Le tableau clinique associe des douleurs abdominales, un ictère avec parfois des crises d'angiocholite et une hémorragie digestive. Les douleurs abdominales correspondent à des coliques hépatiques par la distension des voies biliaires soit directement par l'hémorragie, soit par l'obstruction par les caillots (qui est en plus responsable de l'ictère). L'hémorragie digestive peut être une hématémèse ou un melæna suivant son abondance. Elle peut menacer directement la vie du patient, dans un tableau de collapsus, mais peut être distillante, récidivante. C'est la répétition de cette séquence, lorsque l'hémorragie est minime, qui doit attirer l'attention et faire poser le diagnostic. Le traitement de l'hémobilie peut être l'abstention devant une forme minime avec une lésion distale. Elle peut se concevoir devant une hémobilie minime, car si l'appareil sphinctérien est intact, la présence de caillots dans la voie biliaire réalise un tamponnement et arrête l'hémorragie si elle n'est pas trop abondante. Secondairement, le caractère lytique de la bile fait disparaître petit à petit les caillots, bien qu'aient été décrites de véritables organisations des caillots en «calculs», responsables secondairement d'obstruction de la voie biliaire principale ou du canal cystique entraînant une cholécystite aiguë. En fait, l'incertitude pronostique sur le risque de récidive fait souvent préférer un traitement actif. Idéalement, le traitement de la lésion causale se fait par une ligature de l'artère en cause et le drainage de la plaie biliaire associée. Comme elle est souvent associée à une nécrose hépatique, la suture directe de l'artère au niveau du foyer de fracture est parfois difficile à réaliser, en particulier si la lésion est centrale, ce qui est souvent le cas, et même dangereuse pour la voie biliaire. C'est pourquoi une hépatectomie est souvent préférée. L'embolisation artérielle, par voie radiologique, est une alternative intéressante. Elle est suivie d'une cytolyse plus ou moins intense.

On retiendra…

Les complications spécifiques de la chirurgie hépatique sont :

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  une hémorragie qui peut correspondre à un défaut d'hémostase et être due à un cercle vicieux : hémorragie, hypothermie, coagulopathie ;

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  un hématome évolutif (compressif) qui peut être péri-hépatique, sous-capsulaire ou centro-hépatique;

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  une nécrose parenchymateuse par dévascularisation qui peut être localisée, avec un risque d'abcédation, ou diffuse ;

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  des complications biliaires : fistule, bilome (collection biliaire parenchymateuse avec un risque d'abcédation), cholépéritoine, sténose biliaire tardive et hémobilie

Les auteurs

Denis Castaing Professeur émérite de l'Université Paris-Saclay René Adam Professeur de l'Université Paris-Saclay, praticien hospitalier, Centre hépato-biliaire, hôpital Paul-Brousse, Villejuif, Assistance publique hôpitaux de Paris Daniel Cherqui Professeur de l'Université Paris-Saclay, praticien hospitalier, Centre hépato-biliaire, hôpital Paul-Brousse, Villejuif, Assistance publique hôpitaux de Paris Daniel Azoulay Professeur de l'Université Paris-Saclay, praticien hospitalier, Centre hépato-biliaire, hôpital Paul-Brousse, Villejuif, Assistance publique hôpitaux de Paris

Vous venez de lire un extrait de l'ouvrage Chirurgie du foie et de l'hypertension portaleS’ouvre dans une nouvelle fenêtre de Denis Castaing, René Adam, Daniel Cherqui et Daniel Azoulay.

© 2022 Elsevier Masson SAS

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