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Cas cliniques en imagerie cardiaque

16 février 2022

Par Anne Claire Nonnotte

Cas cliniques en imagerie cardiaque

Cas cliniques en imagerie cardiaque

Nous vous proposons de découvrir le cas clinique 2 de l'ouvrage Cas cliniques en imagerie cardiaque S’ouvre dans une nouvelle fenêtre Scanner et IRM

Cas cliniques en imagerie cardiaque

Cas cliniques en imagerie cardiaque

Ou Phalla Professeur des universités – praticien hospitalier à l’Université de Paris, responsable de l’unité d’imagerie cardiovasculaire, hôpital Bichat, Paris, France.

Présentation du cas

Description du cas clinique

Patient que vous connaissez déjà suite à son infarctus (cas clinique 1) sur une dissection d'une branche marginale de la circonflexe, est réhospitalisé à 9 mois de l'infarctus devant l'apparition d'une dyspnée d'effort. Il ne se plaint pas d'angine de poitrine. Son traitement comporte du BisoCé Gé 2,5 mg/j, du Kardégic® 75mg/j, ramipril 5 mg/j. Son examen clinique est normal, sans signe périphérique d'insuffisance cardiaque. L'ECG retrouve un rythme sinusal, des ondes Q en inférolatéral. L'ETT retrouve une altération de la fonction systolique globale avec une FEVG à 38 %. Une IRM cardiaque pour réévaluer la cardiopathie ischémique est alors réalisée.

Vidéo 2.1  Séquence SSFP 4-cavités et 3-cavités.

Questions

  • Analysez les cinétiques globale et segmentaire. Quelle est votre estimation visuelle de la FEVG ?

  • Comment décrivez-vous les images (Fig 2.1A-D) ?

Fig2 1

Fig2 1

Fig2 2

Fig2 2

Interprétation

Interprétation de la vidéo

Le ventricule gauche est dilaté, globalement hypokinétique avec une dysfonction systolique. La FEVG est estimée visuellement autour de 40 %. Il y a une poche anévrismale de la paroi inféro-latéro-basale, probablement comblée par du thrombus qui apparaît en hyposignal au fond du sac. Il n'y a pas d'insuffisance mitrale. Il n'y a pas d'épanchement péricardique

Interprétation des images

Poche anévrismale sacciforme de la paroi inféro-latéro-basale se traduisant par cette image d'addition se raccordant en pente douce avec le myocarde sain. L'anévrisme est en grande partie comblé par du thrombus qui est en hyposignal T2, SSFP, perfusion et rehaussement tardif. La paroi de l'anévrisme est très amincie et fibrosée, apparaissant en hypersignal linéaire sur le rehaussement tardif.

Diagnostic

Cardiopathie ischémique dilatée avec dysfonction systolique VG. Anévrisme partiellement thrombosé se développant dans le territoire de l'IDM inféro-latéro-basal.

Commentaires

L'anévrisme du VG est une complication classique de l'IDM, avec une incidence historique d'environ 7 %. Les sites habituels intéressent la paroi antérolatérale (>80 %), plus rarement la paroi postérieure. Les anévrismes peuvent être le substrat de complications thromboemboliques, d'arythmie ventriculaire et d'insuffisance cardiaque. La présence d'une hémorragie intramyocardique (hyposignal au sein de l'hypersignal T2), l'étendue du no-reflow (hyposignal sous-endocardique en perfusion et en rehaussement tardif) sont des facteurs prédictifs indépendants associés au risque de survenue d'un anévrisme. L'angle de raccordement entre l'image d'addition et le myocarde sain permet habituellement de distinguer un anévrisme d'un faux anévrisme (ou pseudoanévrisme). L'anévrisme se raccorde à angle ouvert en pente douce avec le myocarde sain, alors que la zone de transition est brutale avec un angle de raccordement aigu avec le myocarde sain dans le cas du faux anévrisme. Le thrombus intracardiaque est en général bien décelé sur la séquence de perfusion de 1er passage (hyposignal baignant dans la cavité VG en hypersignal). Il est confirmé en rehaussement tardif et PSIR, sous la forme d'un profond hyposignal typiquement rehaussé en périphérie par une prise de contraste en hypersignal.

Pour aller plus loin

Konen E, Merchant N, Gutierrez C, Provost Y, Mickleborough L, Paul NS, et al. True versus false left ventricular aneurysm: differentiation with MR imaging- -initial experience. Radiology 2005;236:65–70. Kutty RS, Jones N, Moorjani N. Mechanical complications of acute myocardial infarction. Cardiol Clin 2013;31:519–31. vii-viii.

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