Le coeur du sportif

Rappels cliniques

Des adaptations morphologiques et fonctionnelles cardiaques sont observées chez les personnes pratiquant une activité physique régulière et soutenue. L'importance de ces modifications dépend du type d'activité physique, du volume et de l'intensité de l'entraînement [1]. Cette adaptation est physiologique et entraîne un remodelage équilibré des 2 ventricules avec une augmentation des volumes et de la masse cardiaque, et une fraction d'éjection stable ou légèrement diminuée au repos. Ces modifications permettent d'augmenter la réserve contractile pendant l'effort pour maintenir un débit cardiaque élevé. En pratique clinique, cette adaptation physiologique aux contraintes physiques peut être à l'origine de modifications morphologiques importantes qu'il est parfois difficile de différencier d'une vraie pathologie cardiaque dont le risque principal est la survenue de mort subite. L'incidence et l'étiologie de la mort subite chez les sportifs de haut niveau (> 10 heures de sport/semaine) dépendent de l'âge du patient :

• avant 35 ans, l'incidence varie entre 0,6 et 2/100 000 personnes/ an. Les principales étiologies sont la cardiomyopathie hypertrophique (36 %) et les anomalies de naissance des coronaires (17 %). Les autres causes de mortalité cardiovasculaire dont la cardiopathie arythmogène du ventricule droit, la myocardite et les canalopathies, représentent moins de 6 % des causes de décès [2] ;

• après 35 ans, la cause principale de mort subite est l'infarctus du myocarde avec une incidence entre 1 et 4/100 000 personnes/an [3].

L'exploration diagnostique est donc orientée différemment en fonction de la suspicion clinique et de la présentation du patient. L'IRM est réalisée si l'on suspecte une cardiomyopathie et la tomodensitométrie (TDM) si l'on suspecte une atteinte coronaire. L'activité physique augmente momentanément le risque de faire un événement cardiovasculaire chez les patients coronariens. Le dépistage de ces anomalies et leurs prises en charge restent peu codifiés dans cette population supposée « saine ».

• L'IRM cardiaque est la méthode de référence pour la quantification des volumes, le calcul des fractions d'éjection ventriculaires et de la morphologie cardiaque, qui sont un des piliers du diagnostic de coeur d'athlète. Elle permet de plus d'évaluer l'épaisseur myocardique, la présence de fibrose interstitielle, et d'autres éléments phénotypiques associés aux cardiomyopathies.

• La TDM présente un intérêt majeur pour l'exploration des coronaires du fait de sa forte valeur prédictive négative permettant d'exclure une coronaropathie, et par sa capacité à détecter une anomalie de connexion des artères coronaires avec les sinus de Valsalva. Le calcul du score calcique sur une acquisition synchronisée sans injection peut également avoir un intérêt pour le dépistage de la coronaropathie chez le sportif.

Technique d'imagerie

IRM

Le protocole d'acquisition nécessite d'être adapté à chaque patient, cependant certaines séquences sont indispensables. Nous proposons ici un protocole d'acquisition « type » qui permet de couvrir une partie importante des indications. Certaines acquisitions sont proposées de manière facultative et leur réalisation dépend de l'indication, de l'équipement de l'IRM et des logiciels :

• séquences SSFP de repérage, en temps réel en apnée dans les 3 plans orthogonaux afin d'acquérir les vrais axes anatomiques du coeur ;

• séquences ciné-IRM SSFP acquises en apnée avant injection de produit de contraste, en 4 cavités, 2 cavités gauches, avec programmation d'une pile de coupes jointives en petit axe de la base à l'apex, et 3 cavités (chambre de chasse du ventricule gauche) ;

• séquences de rehaussement tardif obtenues 5 à 10 minutes après injection d'un chélate de gadolinium en utilisant des acquisitions inversion-récupération pondérées T1-multishot en écho de gradient en petit axe, long axe, 4 et 2 cavités (acquisitions 2D ou 3D, en apnée ou en respiration libre) ou des séquences PSIR (Phase-Sensitive Inversion Recovery) dans les mêmes plans ;

• séquences optionnelles : – séquence SSFP 3D sang blanc en respiration libre avec synchronisation à l'ECG et à la respiration. Ces séquences permettent de rechercher une anomalie de trajet des coronaires, – séquences de perfusion de 1er passage acquises en apnée après stress pharmacologique (adénosine, dipyridamole, régadénoson). Ces séquences permettent de rechercher la présence d'une ischémie myocardique, – séquence de relaxométrie T1 ou T1 mapping en petit axe 3 coupes (base, médioventriculaire et apicale) avant et après injection de chélate de gadolinium. La mesure des volumes extracellulaires est obtenue sous forme d'imagerie paramétrique à partir de deux séquences T1 mapping avant et après injection, à condition de disposer simultanément de la valeur de l'hématocrite, – séquence de relaxométrie T2 en petit axe 3 coupes (basale, médioventriculaire et apicale) avant l'injection de chélate de gadolinium.

Tomodensitométrie des coronaires

Pour le score calcique, l'acquisition se fait en contraste spontané à 120 kV avec synchronisation ECG. Les images sont reconstruites en 3 mm d'épaisseur. La coro-TDM est réalisée avec synchronisation ECG, rétrospective ou prospective en fonction du rythme cardiaque, en général à 80 ou 100 kV, après injection intraveineuse périphérique d'agent de contraste iodé (concentration 320 à 400 mg I/mL, 50 à 90 mL en fonction du type de TDM). L'acquisition est déclenchée au pic artériel du bolus (5–7 mL/s) de produit de contraste pour évaluer les artères coronaires. La dosimétrie varie entre 1 et 10 mSv pour une coro-TDM injectée et entre 1 et 2 mSv pour un score calcique. Un effort particulier doit être fait pour limiter la dose d'irradiation notamment chez les patients jeunes. Avec l'intégration récente de technologies avancées, y compris les TDM à large détecteur et les TDM à double tube et pitch élevé, une coro-TDM peut être réalisée avec une dose d'irradiation inférieure à 1 mSv chez la plupart des sportifs [4].

Durée d'un examen

• La durée de l'examen d'IRM cardiaque est comprise entre 25 et 40 minutes, dont 5 à 10 minutes pour l'imagerie LGE.

• La TDM cardiaque se réalise quant à elle en 10 minutes, avec le score calcique et la coro-TDM.

Éléments à analyser

IRM

L'analyse IRM (tableau 13.2) repose sur une évaluation qualitative et l'analyse de plusieurs paramètres quantitatifs : mesures de volumes, de masse et d'épaisseur du myocarde ventriculaire.

Paramètres qualitatifs

• Recherche du caractère symétrique ou asymétrique de l'hypertrophie.

• Analyse de la contraction segmentaire des ventricules à la recherche d'anomalies focales.

• Recherche d'une hypertrabéculation du ventricule gauche.

• Analyse des séquences de rehaussement tardif pour mettre en évidence des anomalies segmentaires myocardiques témoignant d'un processus de mort cellulaire ou de fibrose myocardique. Ces prises de contraste sont non spécifiques de l'étiologie, mais présentent plusieurs aspects qui permettent d'en distinguer certaines. Elles peuvent être diffuses dans les cardiomyopathies (hypertrophique, dilatée, ou dans la cardiopathie arythmogène du ventricule droit) ou plutôt évoquer une fibrose de remplacement, séquellaire d'un infarctus (de localisation sous-endocardique ou systématisée à un territoire coronaire) ou d'une myocardite (de localisation sous-épicardique, non systématisée).

Analyse quantitative (fig. 13.14)

• Mesure de l'épaisseur de la paroi du myocarde ventriculaire gauche dans un plan petit axe en télédiastole, segment par segment.

• Calcul des paramètres ventriculaires gauches et droits : fraction d'éjection ventriculaire, volume télédiastolique (VTDi) et télésystolique (VTSi) indexés à la surface corporelle, masse myocardique indexée à la surface corporelle.

En contraste spontané, les valeurs du T1 augmentent avec l'intensité du champ magnétique statique [7]. Dans une population normale, les valeurs moyennes normales de T1 myocardique sont de 976 ms à 1,5 T et 1 159 ms à 3 T selon une méta-analyse récente. Ces valeurs sont sensibles à de nombreux paramètres techniques et varient donc en fonction des appareils et du constructeur. Par conséquent, il est souhaitable d'utiliser des valeurs normales propres à chaque appareil. De plus, la valeur T1 du myocarde varie en fonction de l'âge et du sexe [8].

Le T1 en contraste spontané permet d'identifier la fibrose de façon plus sensible que les séquences de type LGE, notamment pour la fibrose interstitielle. Les valeurs de T1 avant et après injection doivent être analysées en s'assurant d'une colocalisation parfaite des images élémentaires acquises pour la génération d'une cartographie du volume extracellulaire (VEC). Le calcul du VEC permet aussi d'identifier la présence de fibrose interstitielle qui se traduit par une augmentation du VEC. Cependant pour l'instant les seuils pathologiques sont encore peu définis dans la littérature.

Particularités du cœur de sportif

L'IRM permet de caractériser une hypertrophie physiologique liée à un entraînement intense. Cette hypertrophie ne survient qu'à partir d'un niveau d'entraînement important supérieur à 10 heures/semaine d'activité physique. Cette hypertrophie est homogène et régulière, elle ne dépasse pas 13 mm chez les hommes et 12 mm chez les femmes. Elle se traduit principalement par une expansion du compartiment cellulaire avec une valeur T1 en contraste spontané et un VEC légèrement plus faibles par rapport à la population générale [9]. Les pressions de remplissage en échographie sont normales, tout comme la VO₂max. L'augmentation des volumes et de la masse ventriculaire est visible sur le cœur droit et le cœur gauche. Ces adaptations disparaissent en général après une épreuve de déconditionnement de 3 mois. Les diagnostics différentiels majeurs et à risque avec le cœur de sportif sont les cardiomyopathies hypertrophique (CMH), dilatée (CMD) et arythmogène du ventricule droit. Pour la CMH (fig. 13.15), l'IRM cardiaque permet une évaluation plus précise et plus reproductible de l'épaisseur maximale du myocarde ventriculaire gauche comparativement à l'échographie cardiaque. L'épaisseur maximale du myocarde en télédiastole représente le critère majeur évoquant une CMH si elle est supérieure à 15 mm. Le ratio épaisseur du myocarde ventriculaire gauche/VTDi à une sensibilité de 80 % et une spécificité de 99 % pour différencier un cœur d'athlète (< 0,15 mm × m2/mL) d'une hypertrophie ventriculaire gauche pathologique [10]. Devant une suspicion de CMD, l'IRM permet de préciser les volumes et la masse des ventricules et de rechercher les anomalies spécifiques du diagnostic comme une hypertrabéculation. Le T1 avant contraste et le VEC peuvent également aider à différencier un cœur d'athlète d'une CMH lorsque l'épaisseur myocardique se situe dans la zone grise (entre 12 et 15 mm) ou d'une CMD en cas de remodelage volumique marqué du VG. Les patients avec une CMH ou CMD présentent une valeur T1 myocardique et un VEC plus élevés par rapport aux athlètes [11, 12]. En cas de suspicion de cardiopathie arythmogène (fig. 13.16), une analyse fine des ventricules s'attache à en rechercher les signes évocateurs [13]. Cependant, le diagnostic différentiel entre cœur d'athlète et une cardiopathie arythmogène en IRM peut être difficile en raison d'un « pseudo »-dysfonctionnement ventriculaire au repos. Les paramètres rapportés en faveur d'un cœur d'athlète avec une inversion de l'onde T à l'ECG sont [14] :

• une FEVD > 45 % ;

• un rapport VTD VD/VG ≤ 1,2 ;

• aucune anomalie de contractilité ;

• pas de rehaussement tardif ;

• l'hypertrophie ventriculaire gauche ;

• une dilatation symétrique des ventricules.

Tomodensitométrie

L'angiographie coronaire 3D permet d'éliminer une anomalie de connexion des coronaires aux sinus de Valsalva de façon fiable [15]. L'imagerie de perfusion après stress pharmacologique peut jouer un rôle chez les athlètes qui ont une probabilité prétest intermédiaire de coronaropathie et chez lesquels on souhaite éliminer une sténose coronaire ischémiante. Cependant la coro-TDM paraît l'examen le plus adapté pour rechercher une anomalie d'origine athéromateuse dans cette population de sportifs. L'acquisition en contraste spontané permet le calcul du score calcique qui lorsqu'il est nul, élimine la présence d'athérome coronaire calcifié (en excluant les patients insuffisants rénaux). Attention, il faut préciser qu'un score calcique nul ne permet pas d'éliminer une coronaropathie chez un patient symptomatique. La coro-TDM élimine une pathologie coronarienne athéromateuse calcifiée ou non, mais permet aussi de rechercher une anomalie de connexion des artères coronaires aux sinus de Valsalva et une anomalie de trajet coronaire, en particulier un trajet sous-intimal et/ou inter-aorto-pulmonaire (fig. 13.17), un pont myocardique.

A lire aussi : Comment explorer une femme à risque familial S’ouvre dans une nouvelle fenêtre extrait de l'ouvrage Imagerie sénologique

Place de l'imagerie dans l'arsenal diagnostique

En France, il existe une politique de dépistage systématique d'anomalies cardiaques avant la pratique d'une activité physique, par un examen clinique et un ECG. Ce dépistage systématique est à l'origine d'un nombre important d'indications d'imagerie complémentaire. Lorsque le sportif présente des antécédents familiaux de cardiopathie ou de mort subite, une exploration plus approfondie est nécessaire, incluant parfois des tests génétiques. Le dépistage de la maladie coronaire chez les sportifs est une situation pour laquelle la TDM permet d'apporter des réponses, mais à ce jour il y a peu d'informations dans la littérature [16]. Un nombre significatif de patients est également adressé après un événement aigu (mort subite, infarctus, etc.) pour faire le bilan des anomalies sous-jacentes. En règle générale, les modifications myocardiques liées au sport doivent également être connues puisqu'elles sont présentes chez tous les patients qui ont une activité physique récréative ou professionnelle soutenue et que ces patients peuvent être explorés pour d'autres raisons (HTA, valvulopathies, etc.). Dans ces cas, les modifications liées à l'effort doivent être prises en compte. L'imagerie cardiaque en coupes n'a aucun rôle en tant que modalité de dépistage chez les athlètes asymptomatiques, mais devient très importante dans l'évaluation des sportifs présentant des symptômes, des anomalies ECG, une échographie cardiaque transthoracique (ETT) anormale ou des antécédents personnels ou familiaux suggérant une maladie cardiaque sous-jacente ou un risque de mort cardiaque subite [1, 17]. Seule l'ETT est obligatoire chez les sportifs de haut niveau asymptomatiques [16] au moins une fois dans la carrière (sauf si la 1re échographie est effectuée avant 15 ans, une 2e échographie est répétée entre 18 et 20 ans) [18]. L'IRM et/ou la TDM cardiaque peuvent être indiquées lors d'un examen échographique douteux ou insuffisant pour exclure une maladie cardiaque à risque de mort subite [3]. En général, l'IRM cardiaque a également une valeur ajoutée par rapport à l'échocardiographie. Il est important de savoir que l'IRM cardiaque affiche des dimensions et volumes atriaux et ventriculaires systématiquement plus grands, ainsi qu'une épaisseur de paroi et une masse myocardique plus faibles que celles de l'échocardiographie [19]. Chez l'athlète, on peut être confronté à plusieurs types de problématiques :

• une suspicion de maladie coronaire. Dans ce cas l'objectif est d'éliminer une sténose coronaire ou une anomalie de naissance, en particulier avec un trajet sous-intimal dans la paroi aortique et accessoirement inter-aortopulmonaire (cf. fig. 13.17), mais également un pont myocardique. Cela est possible par IRM ou TDM pour les anomalies de naissance, mais la recherche de lésions athéromateuses doit se faire par TDM ;

• une suspicion de myocardite. Ce diagnostic est important puisqu'il implique un arrêt complet de l'activité physique pendant une période d'au moins un mois [20]. Le risque de troubles du rythme en cas de myocardite est en effet augmenté au cours de l'activité physique. De plus, l'activité physique pendant la phase aiguë favoriserait l'évolution vers les formes chroniques de la maladie (fig. 13.18).

Impact sur le pronostic

En général, un athlète ne présente pas de fibrose myocardique. Cependant, un rehaussement tardif a été objectivé chez moins de 13 % des athlètes professionnels et chez jusqu'à 50 % des athlètes vétérans, le rehaussement tardif focal étant localisé à la jonction des 2 ventricules (fig. 13.19A). Cet aspect de LGE n'est pas spécifiquement associé à des arythmies, à l'inverse des bandes de LGE sous- épicardiques/ intramyocardiques (fig. 13.19B), associées à des arythmies potentiellement malignes [21-25].

Conclusion

L'IRM cardiaque et la coro-TDM jouent un rôle important chez l'athlète. Elles permettent de confirmer ou d'exclure les diagnostics suspectés par la clinique, l'ECG et l'échographie cardiaque d'une part grâce à la forte valeur prédictive négative de la coro-TDM, et d'autre part grâce à l'analyse morphologique et tissulaire en IRM.

Synthèse en pratique clinique

• L'IRM doit être proposée au sportif s'il persiste un doute sur la présence d'une cardiomyopathie, après les examens de 1re ligne (clinique, ECG, échographie). Elle permet de préciser les volumes et la mesure de la masse myocardique et détecte des anomalies non analysables en échographie.

• Parfois, une épreuve de déconditionnement et/ou une analyse génétique sont indispensables pour compléter ces analyses et confirmer ou infirmer le diagnostic de remodelage physiologique lié à l'activité physique.

• La tomodensitométrie cardiaque avec ou sans injection de produit de contraste est un examen indispensable pour l'exploration des coronaires. Sa place est évidente dans l'exploration des précordialgies mais reste encore indéterminée dans l'évaluation du risque coronaire chez les sportifs de haut niveau.

Vous venez de découvrir un extrait de l'ouvrage Imagerie cardiaque S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Un autre extrait est disponible ici en feuilletage S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Je découvre le livre S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Découvrez l'ensemble des articles en Imagerie médicale

L'ensemble de la collection Imagerie médicale précis

Références

[1] Pelliccia A, Caselli S, Sharma S, Basso C, Bax JJ, Corrado D, et al. European Association of Preventive Cardiology (EAPC) and European Association of Cardiovascular Imaging (EACVI) joint position statement. recommendations for the indication and interpretation of cardiovascular imaging in the evaluation of the athlete's heart 2018 ;39(21):1949–69. [2] Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden Deaths in Young Competitive Athletes : Analysis of 1866 Deaths in the United States, 1980-2006. Circulation 2009 ;119(8):1085–92. [3] Arrigan MT, Killeen RP, Dodd JD, Torreggiani WC. Imaging spectrum of sudden athlete cardiac death. Clin Radiol 2011 ;66(3):203–23. [4] Schroeder S, Achenbach S, Bengel F, Burgstahler C, Cademartiri F, de Feyter P, et al. Cardiac computed tomography : indications, applications, limitations, and training requirements : Report of a Writing Group deployed by the Working Group Nuclear Cardiology and Cardiac CT of the European Society of Cardiology and the European Council of Nuclear Cardiology. Eur Heart J 2008 ;29(4):531–56. [5] Jacquier A, Thuny F, Jop B, et al. Measurement of trabeculated left ventricular mass using cardiac magnetic resonance imaging in the diagnosis of left ventricular non-compaction. Eur Heart J 2010 ;31(9):1098–104. [6] Petersen SE, Selvanayagam JB, Wiesmann F, et al. Left ventricular non-compaction : insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005 ;46(1):101–5. [7] Moon JC, Messroghli DR, Kellman P, Piechnik SK, Robson MD, Ugander M, et al. Myocardial T1 mapping and extracellular volume quantification : a Society for Cardiovascular Magnetic Resonance (SCMR) and CMR Working Group of the European Society of Cardiology consensus statement. J Cardiovasc Magn Reson 2013 ;15(1):92. [8] Gottbrecht M, Kramer CM, Salerno M. Native T1 and Extracellular Volume Measurements by Cardiac MRI in Healthy Adults : A Meta- Analysis. Radiology 2019 ;290(2):317–26. [9] McDiarmid AK, Swoboda PP, Erhayiem B, Lancaster RE, Lyall GK, Broadbent DA, et al. Athletic Cardiac Adaptation in Males Is a Consequence of Elevated Myocyte Mass. Circ Cardiovasc Imaging 2016 ;9(4):e003579. [10] Galderisi M, Cardim N, D'Andrea A, Bruder O, Cosyns B, Davin L, et al. The multi-modality cardiac imaging approach to the Athlete's heart : an expert consensus of the European Association of Cardiovascular Imaging. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2015 ;16(4):353. [11] Swoboda PP, McDiarmid AK, Erhayiem B, Broadbent DA, Dobson LE, Garg P, et al. Assessing Myocardial Extracellular Volume by T1 Mapping to Distinguish Hypertrophic Cardiomyopathy From Athlete's Heart. J Am Coll Cardiol 2016 ;67(18):2189–90. [12] Mordi I, Carrick D, Bezerra H, Tzemos N. T 1 and T 2 mapping for early diagnosis of dilated non-ischaemic cardiomyopathy in middleaged patients and differentiation from normal physiological adaptation. Eur Heart J – Cardiovasc Imaging 2016 ;17(7):797–803. [13] Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia : Proposed Modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J 2010 ;31(7):806–14. [14] Zaidi A, Sheikh N, Jongman JK, Gati S, Panoulas VF, Carr-White G, et al. Clinical Differentiation Between Physiological Remodeling and Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy in Athletes With Marked Electrocardiographic Repolarization Anomalies. J Am Coll Cardiol 2015 ;65(25):2702–11. [15] Prakken NH, Cramer MJ, Olimulder MA, Agostoni P, Mali WP, Velthuis BK. Screening for proximal coronary artery anomalies with 3-dimensional MR coronary angiography. Int J Cardiovasc Imaging 2010 ;26(6):701–10. [16] Fernandez AB, Chaudhry W, Thompson PD. Coronary Atherosclerosis in Masters Athletes : Mechanisms and Implications for Cardiovascular Disease Risk. Curr Treat Options Cardiovasc Med 2019 ;21(12):87. [17] Gerche AL, Roberts T, Claessen G. The Response of the Pulmonary Circulation and Right Ventricle to Exercise : Exercise-Induced Right Ventricular Dysfunction and Structural Remodeling in Endurance Athletes (2013 Grover Conference Series). Pulm Circ 2014 ;4(3):407–16. [18] Arrêté du 11 février 2004 fixant la nature et la périodicité des examens médicaux prévus aux articles L. 3621-2 et R. 3621-3 du code de la santé publique. [19] Prakken NHJ, Teske AJ, Cramer MJ, Mosterd A, Bosker AC, Mali WP, et al. Head-to-head comparison between echocardiography and cardiac MRI in the evaluation of the athlete's heart. Br J Sports Med 2012 ;46(5):348–54. [20] Maron BJ. Contemporary Insights and Strategies for Risk Stratification and Prevention of Sudden Death in Hypertrophic Cardiomyopathy. Circulation 2010 ;121(3):445–56. [21] La Gerche A, Burns AT, Mooney DJ, Inder WJ, Taylor AJ, Bogaert J, et al. Exercise-induced right ventricular dysfunction and structural remodelling in endurance athletes. Eur Heart J 2012 ;33(8):998–1006. [22] Sanchis-Gomar F, López-Ramón M, Alis R, Garatachea N, Pareja- Galeano H, Santos-Lozano A, et al. No evidence of adverse cardiac remodeling in former elite endurance athletes. Int J Cardiol 2016 ;222:171–7. [23] Zorzi A, Perazzolo Marra M, Rigato I, De Lazzari M, Susana A, Niero A, et al. Nonischemic Left Ventricular Scar as a Substrate of Life-Threatening Ventricular Arrhythmias and Sudden Cardiac Death in Competitive Athletes. Circ Arrhythm Electrophysiol 2016 ;9(7):e004229. [24] Schnell F, Claessen G, La Gerche A, Bogaert J, Lentz PA, Claus P, et al. Subepicardial delayed gadolinium enhancement in asymptomatic athletes : let sleeping dogs lie? Br J Sports Med 2016 ;50(2):111–7. [25] Breuckmann F, Möhlenkamp S, Nassenstein K, Lehmann N, Ladd S, Schmermund A, et al. Myocardial Late Gadolinium Enhancement : Prevalence, Pattern, and Prognostic Relevance in Marathon Runners. Radiology 2009 ;251(1):50–7.

Vidéo

Une vidéo est associée à ce chapitre. (Elle est indiquée dans le texte par un picto .). Pour la voir, connectez-vous sur http://www.emconsulte/e-complement/476723 et suivez les instructions. Vidéo e.13.1 Dysplasie arythmogène du ventricule droit avec atteinte ventriculaire gauche associée chez un jeune homme de 19 ans. Séquence dynamique 2 cavités centrée sur le VD (ventricule droit) : mise en évidence d'une dilatation VD avec dyskinésie de la chambre de chasse du VD.