Nutrition clinique pratique chez l'adulte, l'enfant et la personne âgée

Troubles du comportement alimentaire

B. Galusca, N. Germain, J.-P. Charrat, C. Massoubre, B. Estour

PLAN DU CHAPITRE

• Anorexie mentale.

• Boulimie nerveuse.

• Hyperphagie boulimique (binge eating disorders)

• TCA et formes cliniques atypiques.

• Considérations générales.

Les troubles du comportement alimentaire (TCA) regroupent plusieurs pathologies psychiatriques à expression alimentaire très variée. Elles répondent à la classification du DSM-5 (Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders) qui reconnaît les quatre grandes catégories suivantes [1] :

• l'anorexie mentale ;

• la boulimie nerveuse ;

• l'hyperphagie boulimique ;

• les TCA atypiques.

Anorexie mentale

Définition

L'anorexie mentale est une maladie psychiatrique au retentissement somatique défini par trois critères diagnostiques [1] :

• restriction des apports énergétiques par rapport aux besoins conduisant à un poids significativement bas compte tenu de l'âge, du sexe, du stade de développement et de la santé physique. Est considéré comme significativement bas un poids inférieur à la norme minimale ou, pour les enfants et les adolescents, inférieur au poids minimal attendu ;

• peur intense de prendre du poids ou de devenir gros, ou comportement persistant interférant avec la prise de poids, alors que le poids est significativement bas ;

• altération de la perception du poids ou de la forme de son propre corps (dysmorphophobie), influence excessive du poids ou de la forme corporelle sur l'estime de soi, ou manque de reconnaissance persistant de la gravité de la maigreur actuelle.

Le DSM-5 reconnaît également deux sous-types d'anorexie mentale :

• le type restrictif : ce sous-type décrit des situations où la perte de poids est essentiellement obtenue par le régime, le jeûne et/ou l'exercice physique excessif ;

• le type accès hyperphagiques/purgatif : pendant les trois derniers mois, la personne a présenté des accès récurrents de gloutonnerie et/ou a recouru à des vomissements provoqués ou à des comportements purgatifs (c'est-à-dire laxatifs, diurétiques, lavements).

L'aménorrhée, critère somatique présent dans la définition précédente (DSM-IV) [2], a été supprimée en raison de sa non-applicabilité chez les garçons/hommes, les filles prépubères, les femmes sous contraception hormonale ou en âge de ménopause. Néanmoins, hors situations citées, le retour de règles est pris en compte comme repère de guérison somatique lors de la reprise pondérale. De la même manière, la présence des règles constitue un élément clé dans le diagnostic différentiel avec la maigreur constitutionnelle [3].

Le DSM-5 établit également des seuils de sévérité à partir de l'indice de masse corporelle (IMC) actuel (tableau 23.1).

Tableau 23.1 Classification des seuils de maigreur selon l'OMS

Source : d'après World Health Organ Tech Rep Ser 1995.

Il s'agit en fait des seuils de gravité de maigreur selon l'OMS [4]. Pour les enfants et les adolescents, il se fait à partir du percentile de l'IMC. Le degré de sévérité peut être majoré par les symptômes cliniques, le degré d'incapacité fonctionnelle et la nécessité de prise en charge.

Épidémiologie

Il n'existe pas à l'heure actuelle de données claires sur l'épidémiologie des TCA, d'une part du fait de l'évolution des définitions officielles, mais également, du fait de l'utilisation parallèle d'autres critères diagnostiques (ex. : autoquestionnaires).

La prévalence vie-entière de l'anorexie mentale est estimée pour les femmes à 0,9 % et pour les hommes à 0,2 %, avec un sex-ratio variant de 6 à 9 femmes (filles) pour 1 homme (garçon) [5]. L'anorexie mentale débute généralement en milieu ou fin d'adolescence, et plus rarement après l'âge de 30 ans. Son incidence est variable, de 8 à 24 nouveaux cas pour 100 000 personnes âgées de 10 à 24 ans/an.

Modèles physio-psycho-pathologiques (fig. 23.1)

De multiples modèles physio-psycho-pathologiques sont proposés dans la littérature. La modélisation bio-psychosociale développée initialement dans les années 1980 par Engel pointe différents facteurs susceptibles de participer à l'origine et au développement des TCA [6]. On distingue les facteurs « prédisposants » – par exemple, le polymorphisme génétique de systèmes de neuromédiateurs : sérotoninergique, dopaminergique, opioïde [7] –, et « précipitants », souvent des événements ou des traumatismes survenus à un âge jeune. Des traits de perfectionnisme, de persévérance, de maîtrise ou d'alexithymie, d'anxiété se rajoutent comme potentiels marqueurs cliniques prédictifs. La maigreur constitutionnelle n'exclut pas le développement de l'anorexie mentale, et peut même faciliter l'installation de la dénutrition due à la restriction alimentaire [8]. Enfin, une fois le trouble installé, des facteurs « perpétuants » peuvent s'installer. On peut parler d'addiction à la dénutrition [9].

Tableau clinique (fig. 23.2)

La restriction alimentaire est à la fois qualitative et quantitative portant surtout sur les lipides et les glucides, avec une véritable lipidophobie [10]. La sensation de faim est variable et fortement corrélée aux traits psychologiques [11].

La restriction alimentaire entraîne une perte de poids et un amaigrissement avec un poids inférieur au poids physiologique pour l'âge (IMC < 18,5 kg/m2). La perte de poids est souvent aggravée par un excès d'activité physique (30 à 80 % des patientes) [12].

La perte de poids entraîne une « dénutrition lipidique » qui, à la différence des dénutritions protéino-énergétiques avec composante inflammatoire (sepsis, brûlures, cancer, etc.), se caractérise par une perte massive de masse grasse (10 % versus 25-35 % chez la femme jeune) [13].

La dénutrition lipidique s'accompagne d'un hypométabolisme généralisé, réaction adaptative d'épargne énergétique donc de survie. On retrouve ainsi une diminution du métabolisme de repos proportionnelle à la gravité de la dénutrition [14], une diminution de la température corporelle, une diminution du péristaltisme intestinal [15] et une bradycardie [16], en lien avec une dysautonomie cardiaque [17].

Anomalies et marqueurs biologiques de gravité (fig. 23.2)

Le bilan biologique standard est longtemps normal. Mais, il doit être demandé au diagnostic pour éliminer des diagnostics différentiels et régulièrement pour dépister des complications dans des formes graves et/ou chroniques [18]. La glycémie veineuse à jeun est la plupart du temps normale basse, sauf dans des formes sévères avec parfois des hypoglycémies [19]. La pose de capteurs en continu de la glycémie révèle une hypoglycémie modérée chronique, potentiellement responsable des souffrances métaboliques observées telles qu'une altération de la fonction hépatique, expliquée en partie par l'augmentation de la cétogenèse dans cet environnement hypoglycémique [20], une altération des hormones de contre-régulation ou des troubles cognitifs [19].

Le bilan lipidique peut montrer parfois une élévation paradoxale du cholestérol total, liée à une élévation simultanée du HDL et du LDL-cholestérol, signe indirect d'un dysfonctionnement hépatique [21, 22]. La numération-formule sanguine, le plus souvent normale, peut mettre en évidence une anémie et/ou une leuconeutropénie et/ou une thrombopénie dans des formes très évoluées [23]. L'ionogramme sanguin peut montrer une hypokaliémie en cas de vomissements et/ou une hyponatrémie en cas de potomanie, avec risques de trouble du rythme, ou une hypophosphatémie en cas de syndrome de renutrition [24]. Le bilan hépatique peut parfois montrer une cytolyse en cas de dénutrition sévère et de syndrome de renutrition également [24]. Enfin, l'albumine, marqueur biologique classique de dénutrition, est paradoxalement normale haute dans 90 % des cas [16]. Elle diminue dans les formes très graves ou chroniques avec rhabdomyolyse et sarcopénie [25].

La plupart des micronutriments et des vitamines sont diminués [26]. Les carences en fer, de plus en plus fréquentes avec le développement du végétarisme, vont, entre autres, favoriser l'anémie et la chute des cheveux, l'altération des phanères. Si les vitamines sont basses dans le sang, il n'y a pas à ce jour d'informations sur leur taux intracellulaire et sur l'effet bénéfique ou non d'une supplémentation en phase de dénutrition. La hausse paradoxale des taux circulants de vitamine B12 est un marqueur de gravité, témoignant d'une souffrance cellulaire hépatique avec relargage dans le sang.

On retrouve de nombreuses anomalies hormonales adaptatives secondaires à la dénutrition et réversibles [13, 16], qu'il ne faut pas traiter. Le syndrome de basse T3 est dû à une diminution de la désiodase de type 2 et, plus modérée, de la TSH et de la TRH, secondaire à dénutrition. Il est responsable de l'hypométabolisme. Le syndrome de pseudo-Cushing associe une activation de l'axe corticotrope, avec ACTH et cortisol plasmatiques élevés, mais à cycle conservé, avec une absence de freinage du cortisol à la dexaméthasone [27]. Cet hypercorticisme est responsable du lanugo et participe à l'altération de la qualité de l'os. L'altération de l'axe somatotrope se caractérise par une GH haute et une IGF-1 basse. L'IGF-1 baisse par diminution de la synthèse hépatique et augmentation de la clairance. La GH augmente par la levée du rétrocontrôle négatif de l'IGF-1, l'élévation de la ghréline et l'hypoglycémie. L'augmentation des catécholamines se produit dans les phases extrêmes de dénutrition, probablement par contre-régulation de l'hypoglycémie [16].

L'effondrement total de la leptine, corrélé à celui de la masse grasse, est responsable du blocage de l'axe gonadotrope. Les hormones de la régulation de l'appétit se caractérisent par un profil plutôt orexigène adaptatif : augmentation de la ghréline, hormone orexigène ; résultats plus contrastés pour le peptide YY (PYY 1-39), hormone anorexigène normale ou diminuée ; diminution de l'insuline, hormone anorexigène, et effondrement de la leptine, hormone anorexigène. Toutes ces anomalies entraînent un hypogonadisme central fonctionnel. L'hyperactivité physique accentue ces anomalies et prolonge le blocage de l'axe gonadotrope. L'aménorrhée centrale primaire ou secondaire chez la femme est donc un marqueur fort de la dénutrition utile au clinicien.

Des taux très diminués d'IGF-1, ou très élevés de cortisol, de GH, de dérivés méthoxylés plasmatiques, de la vitamine B12 devraient être pris en compte comme marqueurs de gravité [16], et constituer des critères d'hospitalisation, au même titre que les signes de cytolyse hépatique, d'insuffisance rénale ou les troubles ioniques majeurs, proposés par la Haute Autorité de santé (https://www.has-sante.fr/jcms/c_985715/fr/anorexie-mentale-prise-en-charge S’ouvre dans une nouvelle fenêtre).

Complications – séquelles

Le retour à une fertilité est quasiment toujours possible en allant au bout de la renutrition, permettant le plus souvent d'éviter l'infertilité séquellaire [28]. La présence d'une pulsatilité de LH (plus de 2 pulses sur 4 heures), une réponse de la LH au test LHRH supérieure à 33 UI/l ou une inhibine B supérieure à 63 pg/ml sont des marqueurs prédictifs du retour des règles, après reprise de poids, et hors reprise d'activité physique intense [29].

L'altération de la masse osseuse est une conséquence des multiples anomalies hormonales et de la dénutrition elle-même [30]. On retrouve une déminéralisation osseuse dans 80 % des cas (T-scores à la densitométrie osseuse < – 2,5), avec une altération de la microarchitecture, en lien avec une augmentation de la destruction osseuse et une diminution de la formation osseuse de façon totalement découplée. Cette altération s'aggrave avec la durée de la maladie et n'est pas toujours normalisée à la guérison.

Les troubles de la croissance avec un retard de croissance staturopondérale chez l'adolescent [31], voire un arrêt de la croissance chez les plus jeunes, sont un enjeu majeur imposant d'agir rapidement pour éviter des séquelles à long terme. La croissance staturale s'améliore avec la renutrition. Ce ralentissement statural est variable, mais peut être très important en intensité (1 cm/an) et en durée (1-4 ans). Les complications cardiovasculaires [32] en lien avec l'atteinte musculaire, l'hypométabolisme et les anomalies vasculaires périphériques, comme le pseudo-syndrome de Raynaud, sont à rechercher : anomalies cardiaques structurelles et fonctionnelles, troubles du rythme cardiaque, modifications hémodynamiques pouvant aller jusqu'à l'insuffisance cardiaque, et mort subite.

Les complications sont en lien avec les purges dans le type mixte (voir § Boulimie).

Traitement – prise en charge nutritionnelle

Il n'existe pas à l'heure actuelle de traitement unique, clair et défini de l'anorexie mentale.

La prise en charge doit être pluridisciplinaire. La communication entre les intervenants est obligatoire pour faire face à deux difficultés : le clivage inhérent à la maladie et favorisé par la pluridisciplinarité même ; le risque de se focaliser sur la problématique somatique en oubliant le contexte de la maladie psychiatrique. Les recommandations de la Haute Autorité de santé (https://www.has-sante.fr/jcms/c_985715/fr/anorexie-mentale-prise-en-charge S’ouvre dans une nouvelle fenêtre) datant de 2010 reposent en grande partie sur des avis d'experts, faute d'études suffisantes pour graduer les propositions de prise en charge. Une mise à jour récente pour les formes à début précoce existe cependant (https://www.has-sante.fr/jcms/p_3353115/fr/anorexie-mentale-a-debut-precoce-amp S’ouvre dans une nouvelle fenêtre).

Prises en charge psychiatrique et pharmacologique spécifiques

Les modalités de prise en charge psychiatrique et psychologique sont nombreuses et variables d'un centre à l'autre. La meilleure approche semble être une combinaison de la réhabilitation nutritionnelle et des prises en charge psychologiques spécialement tournées vers le TCA, comme la thérapie familiale [33]. La prise en charge doit favoriser le dialogue entre les soignants et s'affranchir de toute stigmatisation.

Les prises en charge pharmacologiques spécifiques (et non sur l'anxiété et/ou la dépression) sont pauvres voire inexistantes. Les antidépresseurs n'ont pas fait la preuve formelle de leur efficacité sur le trait anorexique [34]. La supplémentation en tryptophane, précurseur de la sérotonine, ne s'est pas avérée efficace non plus. L'olanzapine, un antipsychotique, a montré des résultats prometteurs en améliorant la prise de poids mais sans modifier le trait anorexique ni les autres symptômes psychiques. À ce jour, il n'y a pas de médicaments ayant reçu une AMM pour l'anorexie mentale.

Prise en charge de l'hyperactivité physique

La prise en charge de l'hyperactivité physique reste à codifier. Il est intéressant de noter que, en contre-pied, des protocoles d'activité physique ont été mis en place. Une méta-analyse récente a montré une amélioration de la force musculaire par des exercices en force, ainsi que du comportement alimentaire, de l'humeur et de la qualité de vie par des étirements.

Prise en charge somatique de la dénutrition

La prise en charge nutritionnelle est variable selon les équipes. Elle dépend de plusieurs facteurs : la gravité de l'état nutritionnel, le moment de cette prise en charge dans l'histoire naturelle de la maladie, et enfin de la capacité du patient à se saisir de la prise en charge proposée.

Le bilan initial hormonal et nutritionnel permet d'objectiver la dénutrition « lipidique » auprès de la patiente et de sa famille, d'affirmer la nécessité de la reprise de poids ou de la non-perte, de dépister les complications et les facteurs de gravité, de statuer sur la gravité somatique, de réaliser une surveillance et une observation alimentaire, de la sensation de faim et des paramètres métaboliques, et enfin de se donner le temps d'une évaluation psychologique et psychiatrique complète. Ce bilan initial devrait être réalisé en milieu hospitalier sur plusieurs jours. Il permet ensuite de programmer la prise en charge et le suivi alimentaire, de discuter de la pertinence d'une nutrition entérale et d'aider à programmer la prise en charge psychiatrique ; le tout au cours des discussions des réunions de concertation pluridisciplinaire. Ce bilan initial est un véritable élément fondateur qui marque le début de la prise en charge, un moment de feedback biologique somatique objectif qui permet à la patiente et à son entourage de se placer dans le principe de réalité et de puiser dans ces informations les ressources pour se battre. Ce même bilan doit être répété en cas de dégradation de l'état somatique, de l'apparition de complications nouvelles et supplémentaires ou en l'absence de reprise de poids. Il devrait également être recontrôlé après la reprise de poids pour statuer sur l'état somatique, le retour des règles, la normalisation de toutes les anomalies secondaires à la dénutrition et enfin définir la possibilité de séquelles comme l'altération de la masse osseuse ou le retard de croissance.

La stratégie nutritionnelle va également varier en fonction de l'histoire naturelle. En phase aiguë, il faudra pouvoir opter pour une stratégie de réhabilitation nutritionnelle : stratégie de reprise du poids perdu si la patiente est dénutrie ou stratégie de non-perte de poids dans un deuxième temps lorsqu'elle ne sera plus dénutrie (bilan de reprise de poids) ou d'emblée si elle n'est pas dénutrie au bilan initial.

La stratégie de reprise de poids est basée sur le déséquilibre alimentaire où les apports doivent être supérieurs aux dépenses, alors que la stratégie de non-perte de poids repose sur l'équilibre alimentaire énergétique. La mise en place d'une alimentation déséquilibrée ne doit pas entraîner la mise en place d'une alimentation anarchique, car le retour à l'alimentation équilibrée sera difficile et exposera au risque de dépassement du poids d'équilibre par des comportements parfois compulsifs (fig. 23.3).

Contrat de poids dans le parcours de soins

Pour aider la patiente à mettre en place cette stratégie, le contrat de poids peut être proposé [35] à la fois en hospitalisation mais aussi en ambulatoire. Cette méthode semble avoir montré une augmentation de la motivation et de l'autonomie des patientes. Le contrat prévoit le plus souvent un suivi ambulatoire avec un objectif de prise de poids mensuel (souvent 1 kg) et le recours à l'hospitalisation si l'objectif n'est pas atteint. Ce contrat est pragmatique. Il sera utile de mettre en place une attente active si le rythme de la patiente est plus lent que celui proposé (avec des prises de poids plus faibles ou en dents de scie ce qui est très fréquent). Dans les cas, où le non-respect du contrat dure trop longtemps (non-prise ou perte de poids pendant plusieurs consultations de suite), il faudra mettre en place l'hospitalisation pour laquelle les deux parties se sont engagées. Le contrat de poids est un engagement mutuel entre le soignant et le patient (un document écrit et signé pourra être proposé). Ainsi, ce contrat s'explique et se prépare parfois sur plusieurs rencontres afin de s'assurer de la complète compréhension et adhésion de la patiente au parcours de soins proposé. Le refus de l'hospitalisation peut signer la fin du contrat, mais pas la fin de la prise en charge.

La remise en place de l'alimentation va progressivement lever l'hypométabolisme et la dépense énergétique obligatoire va augmenter. Il faudra donc rassurer et prévenir la patiente de la possibilité de devoir augmenter son alimentation au fur et à mesure de la reprise alimentaire pour garder le même rythme de reprise de poids.

Lorsque la stratégie est celle de la non-perte de poids, une prise en charge diététique aidera la patiente à revenir à une alimentation équilibrée classique, gage d'une stabilité comportementale et d'une rémission durable. Il pourra aussi parfois être utile de travailler avec la patiente sur la construction du repas car certaines patientes en perdent parfois la notion.

Le contrat de poids reste un outil mais pas une solution ; la guérison est possible avec ou sans contrat de poids. Il permet de mettre en place un cadre dans une prise en charge très subjective. Il permet de lutter contre le clivage inhérent à cette maladie et favorisé par la prise en charge pluridisciplinaire. Il doit donc être consensuel au sein de l'équipe et partagé par tous.

La prise en charge somatique est bien sûr totalement intriquée à la prise en charge psychologique. La reprise de l'alimentation va révéler un possible mal-être qui sera pris en charge par l'équipe des psychologues et/ou des psychiatres.

Prise en charge des complications – séquelles

La prise en charge des complications cardiovasculaires repose en priorité sur la renutrition car la plupart de ces troubles apparaissent réversibles [32].

La prise en charge de l'altération de la masse osseuse reste pauvre. Ainsi, la reprise de poids permet, d'après la littérature, l'augmentation de la densité minérale osseuse de manière non systématique et uniquement en cas de retour des règles. Les études sur l'administration de calcium et vitamine D retrouvent des résultats variables et suspensifs à l'arrêt. Des études sur des programmes d'activité physique ont retrouvé peu d'efficacité. Les traitements hormonaux, surtout les œstrogènes, ont bénéficié de quelques études qui restent à ce jour contradictoires et peu comparables. Les études sur les bisphosphonates n'ont concerné que peu de patients à ce jour et devraient être reprises sur des cohortes plus importantes pour fournir un point de départ thérapeutique. L'utilisation ponctuelle du dénosumab montre des résultats prometteurs mais soulève des réserves quant à son utilisation chez les personnes de moins de 40 ans. Au total, il n'y a, à ce jour, aucune recommandation thérapeutique ni autorisation de mise sur le marché pour les médicaments de l'ostéoporose.

La prise en charge des troubles de croissance, si la dénutrition ne permet pas de récupérer la taille cible, est maintenant codifiée. Une étude très récente a montré des résultats efficaces de l'administration de GH dans la croissance des enfants atteints d'anorexie mentale après leur rétablissement [36].

La prise en charge de l'infertilité séquellaire [29] peut se faire par la mise en place d'une pompe LHRH lorsque malgré la disparition de la dénutrition, les patientes ne récupèrent pas un axe gonadotrope fonctionnel avec des règles. Après avoir éliminé un syndrome des ovaires polykystiques et vérifié l'absence de marqueurs prédictifs de retour des règles, si la patiente a un souhait de grossesse, la mise en place d'une pompe LHRH a montré son efficacité et sa sécurité pour la mère et l'enfant.

La prise en charge des complications secondaires aux vomissements est symptomatique (voir § Boulimie).

Prise en charge des formes graves de dénutrition – place de la réanimation nutritionnelle

Les recommandations HAS de 2010 ont établi des critères somatiques d'hospitalisation dont certains peuvent être considérés également comme des critères de gravité (cytolyse hépatique > 10 × N, hypothermie < 35 °C, tachycardie de repos si IMC < 13 kg/m2, insuffisance rénale : DFG < 40, etc.), qui doivent relever souvent d'une prise en charge plus intensive. En cas de refus ou d'incapacité de poursuivre une alimentation orale, on peut proposer une alimentation artificielle en suivant les recommandations de la HAS (https://www.has-sante.fr/jcms/c_272139/fr/soins-et-surveillancedes-abords-digestifs-pour-l-alimentation-enterale-chez-ladulte- en-hospitalisation-et-a-domicile S’ouvre dans une nouvelle fenêtre) [37]. La nutrition entérale est privilégiée devant un tube digestif intact dans la plupart des cas. La nutrition artificielle se heurte également à des difficultés de mise en place ou d'observance (ex. : sonde arrachée). Malgré une augmentation progressive des apports en nutriments, l'apparition d'un syndrome de renutrition a minima (hypophosphatémie) semble inévitable, mais le plus souvent transitoire. L'exacerbation de la cytolyse hépatique est plus rare et demande une réadaptation voire un arrêt de la nutrition entérale. L'aggravation de l'état général (ex. : défaillance multi-organes) relève d'un transfert en soins intensifs. Les soins de réanimation sont souvent limités par l'état avancé de cachexie [38].

Évolution et pronostic de l'anorexie mentale

Le pronostic global de l'anorexie mentale reste médiocre eu égard à l'âge des patients concernés.

La durée moyenne de la maladie est de 4 à 7 ans, avec de nombreuses formes chroniques : 50 % de guérison totale, 25 % d'amélioration, 25 % d'évolution vers la chronicité ; 5 % de décès par décennie et 30 % de rechute, intervenant le plus souvent dans les années suivant la guérison [39].

L'anorexie mentale reste à ce jour la maladie psychiatrique avec le taux de mortalité le plus élevé, et une réduction de la durée de vie globale en lien avec la durée de la maladie. Les causes principales de décès sont la dénutrition (73 %) et le suicide (13 à 27 %).

Nutrition clinique pratique © 2025 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés, y compris ceux relatifs à la fouille de textes et de données, à l'entraînement de l'intelligence artificielle et aux technologies similaires

Toutes nos publications sont sur elsevier-masson.fr S’ouvre dans une nouvelle fenêtre