Passer au contenu principal

Votre navigateur n’est malheureusement pas entièrement pris en charge. Si vous avez la possibilité de le faire, veuillez passer à une version plus récente ou utiliser Mozilla Firefox, Microsoft Edge, Google Chrome, ou Safari 14 ou plus récent. Si vous n’y parvenez pas et que vous avez besoin d’aide, veuillez nous faire part de vos commentaires.

Nous vous serions reconnaissants de nous faire part de vos commentaires sur cette nouvelle expérience.Faites-nous part de votre opinion S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Elsevier
Publier avec nous
Connect

Épidémiologie des maladies de la thyroïde

France | 21 mars 2022

Par Anne-Claire N.

Banner - Les Maladies de la thyroïde

Banner - Les Maladies de la thyroïde

Nous vous proposons de découvrir un extrait de l'ouvrage Les Maladies de la thyroïde S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Les Maladies de la thyroïde

Les Maladies de la thyroïde

Épidémiologie des maladies de la thyroïde

L'épidémiologie des thyropathies est mal connue, diversement appréciée. Il faut tenir compte en effet de la diversité des populations étudiées, de leurs spécificités génétiques, aussi de facteurs environnementaux, notamment les modifications de l'apport iodé. Une difficulté majeure réside encore dans les critères considérés comme pathologiques concernant le volume de la thyroïde, l'état de la fonction thyroïdienne, le degré d'auto-immunité… De grandes enquêtes conduites en Grande Bretagne (Whickham Survey) [1], aux États-Unis (NHANES III, Colorado Study) [2,3] et en France (étude SU-VI-MAX) [4] ont malgré tout apporté des informations plus précises sur la prévalence des affections, l'âge de leur survenue, la prédominance dans l'un ou l'autre sexe

Goitres

Ils constituent la plus fréquente des maladies de la thyroïde. Leur prévalence atteignait 23 % des femmes adultes, 3 % des hommes dans l'enquête prospective de la Wickham Survey conduite en 1973, 16,7 % de la population colligée en France par Mornex [5], 12,4 % des adultes évalués au plan échographique dans l'enquête SU-VI-MAX en 2001 [4]. Malgré cette haute prévalence, l'Europe occidentale est une terre de goitre sporadique, car l'endémie goitreuse est définie non pas chez l'adulte mais lorsque plus de 5 % des enfants d'âge scolaire ont un goitre (critères de l'OMS). Or chez les enfants et les adolescents français âgés de 6 à 14 ans, une hypertrophie thyroïdienne n'a été échographiquement repérée que chez 4,1  % des garçons, 3,1 % des filles; à cet âge il n'était pas caractérisé de carence iodée [6]. La proportion de goitres est 4 à 5 fois plus importante chez le sexe féminin, ce qu'explique le rôle trophique des œstrogènes sur le parenchyme thyroïdien, leur effet inhibiteur sur la pénétration intrathyroïdienne en iode, et les grossesses. De fait, dans l'enquête réalisée en Midi-Pyrénées en 1997, le volume thyroïdien excédait 18 ml chez 30 % des femmes enceintes, 22 ml chez 10 % des femmes parvenues au terme de la grossesse. La prévalence de ces hypertrophies thyroïdiennes était inversement corrélée avec la charge en iode au 1er trimestre de la grossesse [7]. Des constatations analogues ont été effectuées à Bruxelles [8]. Historiquement, la carence iodée a constitué le facteur principal impliqué dans la goitrogenèse, responsable en cas de sévérité extrême de crétinisme goitreux. Il faut noter que les programmes entrepris partout dans le monde sous l'égide de l'OMS, de l'Unicef, de l'ICCIDD (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders) pour optimiser l'apport iodé, ont réduit la fréquence des goitres. En Grande-Bretagne, dans la nouvelle enquête de la Wickham Survey, après 20 ans, celle-ci s'était réduite à 10 % chez les femmes, 3 % chez les hommes [9]. Mais ils n'ont pas éradiqué le goitre simple, ce qui souligne l'importance d'autres facteurs : génétiques, hormonaux ou liés à l'environnement Les goitres se réduisent quelque peu au-delà de l'adolescence, leur volume s'accroît à l'occasion des grossesses (jusqu'à 30 %), et avec des évolutivités différentes au fil des décennies. Ils se remanient par l'apparition de nodules, sans qu'ait été clairement quantifiée leur cinétique d'apparition, variable selon les individus.

Nodules

Les nodules thyroïdiens sont détectés par la palpation cervicale chez 2 à 6 % des adultes, en moyenne 4 %. Cette prévalence s'accroît avec l'âge, dans le sexe féminin, en carence iodée, et après irradiation [11]. En réalité les nodules palpables ne constituent que l'émergence la plus évidente des dystrophies nodulaires découvertes par l'échographie ou l'autopsie. La proportion de nodules occultes, c'est-à-dire cliniquement inapparents, est en effet 10 fois plus élevée, atteint 40 à 60 % des populations adultes et s'accroît avec l'âge : le relevé de Mazzaferi mixant une dizaine d'enquêtes échographiques et autopsiques indique que la prévalence des nodules détectables au sein du parenchyme thyroïdien est analogue à celle de la décennie des sujets examinés [11]. Une enquête clinique réalisée en France dans la région dunkerquoise par les médecins du travail avait noté une prévalence de 2 % des nodules palpables [12]. Dans l'étude SU-VI-MAX, chez les adultes entre 35 et 60 ans, la prévalence des nodules détectés par des sondes de 7,5 MHz n'était que de 14,5 % de la population étudiée [4]. Cependant, avec une sonde de 13 MHz, dans la région niçoise, 50 à 68 % des adultes examinés avaient un nodule échographiquement détectable [13].

Cancers

Le cancer de la thyroïde est réputé rare, constituant 1 % des cancers diagnostiqués en France, représentant 10000 nouveaux cas par an et responsable annuellement de 400 décès. En réalité, il est plus juste de dire que le cancer de la thyroïde est rarement diagnostiqué. En effet les enquêtes autopsiques ont montré qu'en fonction des populations étudiées, de la charge en iode, des critères histopathologiques retenus, la prévalence des cancers occultes atteint 3 à 37 % des individus [12]. Cette haute prévalence est liée à celle des microcancers papillaires, ceux dont le diamètre est inférieur à 10 mm. Malgré tout la reconnaissance des cancers de la thyroïde est en augmentation constante depuis 1978. En 1993, le cancer de la thyroïde se situait au 10e rang des cancers de la femme, au 17e rang des cancers de l'homme ; en 2002, il représentait le 4e cancer de la femme (après les cancers mammaires, colorectaux et de l'endomètre), au 15e rang des cancers de l'homme [14]. Le nombre de cancers peu différenciés et anaplasiques tend à se réduire, celui des cancers vésiculaires est stable, mais c'est l'augmentation de la reconnaissance des cancers papillaires, surtout des microcancers, qui est observée. Cette meilleure reconnaissance des cancers est liée aux modifications des pratiques : palpation plus systématique de la loge thyroïdienne, recours à l'échographie, cytoponction des nodules cliniquement ou scintigraphiquement suspects, étude en coupes sériées des pièces de thyroïdectomie [15]. Elle n'est en rien en relation avec l'accident de Tchernobyl, puisqu'elle est mise en évidence partout dans le monde [16]. Cependant la meilleure reconnaissance diagnostique des cancers thyroïdiens n'en a pas réduit la mortalité qui reste stable, ce qui conduit à s'interroger sur le bénéfice de cette meilleure reconnaissance des tumeurs de souche vésiculaire. On insiste en effet sur le «surdiagnostic» des cancers thyroïdiens, ceux dont la méconnaissance n'aurait en réalité déterminé aucune morbidité. Dans le registre des cancers de Champagne-Ardenne entre 2010 et 2014, celui-ci a été estimé avant l'âge de 50 ans à 7 % des hommes et 42 % des femmes [17]. Il est observé aussi partout dans le monde, avec de grandes disparités (Fig. 7.1) qui a atteint des sommets en Corée où avait été mis en place un dépistage systématique de tous les cancers, maintenant abandonné [18,19]. Des réflexions existent aussi sur l'excès de reconnaissance chez l'enfant, à un âge où les nodules sont plus difficilement évauables et considérés comme plus suspects [20]. Différente est la situation des cancers médullaires de la thyroïde, développés aux dépens des cellules C. Ils représentent 7 à 10 % des cancers de la thyroïde. Ils sont familiaux dans 30 % des cas. Le dosage de la calcitonine, le dépistage familial par la recherche de mutation du gène Ret ont contribué à en améliorer la reconnaissance. L'affirmation préopératoire du cancer médullaire, qui autorise une prise en charge thérapeutique plus adaptée, a contribué à l'amélioration du pronostic de ce cancer grave [21].

Fig 7.1

Fig 7.1

Hypothyroïdie

On estime qu'un enfant sur 3 600 naît en situation d'hypothyroïdie congénitale, ce que repère la mesure systématique de la TSH sur un prélèvement au talon de quelques gouttes de sang recueillies sur papier buvard entre le 3e et le 5e jour après la naissance. Les évaluations ultérieures en préciseront les mécanismes (athyrose, ectopie, anomalie congénitale de la biosynthèse hormonale, hypoplasie primitive), leur caractère éventuellement familial. L'hypothyroïdie congénitale atteint les deux sexes avec une égale fréquence. Le dépistage par la mesure de la TSH méconnaît les rares causes centrales d'hypothyroïdie, souvent syndromiques. Chez l'enfant, l'adolescent et à l'âge adulte, l'hypothyroïdie prédomine largement chez les femmes, en liaison avec la prévalence accrue de l'auto-immunité dans le sexe féminin. La prévalence de l'hypothyroïdie est élevée, estimée entre 2,5 et 14 % de la population (Tableau 7.1). Cette disparité est liée à l'âge des populations étudiées, aux critères retenus pour le diagnostic.

Tab 7.1

Tab 7.1

La prévalence augmente avec l'âge et atteint jusqu'à 16 % des femmes au-delà de la soixantaine (Fig. 7.2), sans méconnaître toutefois que la TSH s'accroît physiologiquement discrètement au fil des décennies (jusqu'à plus de 10 mU/L chez les centenaires), sans évidence de morbidité, notamment de déficit cognitif.

Fig 7.2

Fig 7.2

Hyperthyroïdie

Elle est traditionnellement estimée entre 0,5 et 2 % de la population adulte, avec une prédominance jusqu'à 10 fois plus élevée chez la femme en l'absence de déficience iodée [9]. Les enquêtes épidémiologiques aux États-Unis et en Europe révèlent des chiffres qui varient entre 0,1 et 4 %, en fonction de la prise en compte des formes cliniques ou subcliniques, de l'âge des sujets, de l'environnement; en l'absence de prise d'hormone thyroïdienne, une valeur indétectable de TSH (≤ 0,01 mU/L) caractérisant une franche hyperthyroïdie n'était présente que chez un sujet sur 1000 âgé de plus de 18 ans (Tableau 7.2). La prévalence de l'hyperthyroïdie apparaît plus élevée dans les régions de carence iodée : elle atteignait jusqu'à 6 % dans le sud de l'Italie (Pescopagano), le plus souvent du fait de goitres multinodulaires, 10 % dans la région du Jutland au Danemark avant que n'aient été entreprises des démarches pour la supplémentation [9,22]. Les hyperthyroïdies s'observent avec des fréquences presque égales à tout âge (Fig. 7.1). La maladie de Basedow constitue l'étiologie la plus fréquente (50 à 60 % des cas). Elle concerne avec prédilection l'adulte jeune, mais s'observe aussi à l'adolescence, et chez le sujet âgé. Les nodules toxiques et les goitres multinodulaires prédominent chez les sujets âgés dans les régions de déficience en iode [23].

Le dépistage par la mesure de la TSH méconnaît les rares causes centrales d'hypothyroïdie, souvent syndromiques. Chez l'enfant, l'adolescent et à l'âge adulte, l'hypothyroïdie prédomine largement chez les femmes, en liaison avec la prévalence accrue de l'auto-immunité dans le sexe féminin. La prévalence de l'hypothyroïdie est élevée, estimée entre 2,5 et 14 % de la population (Tableau 7.1). Cette disparité est liée à l'âge des populations étudiées, aux critères retenus pour le diagnostic. La prévalence augmente avec l'âge et atteint jusqu'à 16 % des femmes au-delà de la soixantaine (Fig. 7.2), sans méconnaître toutefois que la TSH s'accroît physiologiquement discrètement au fil des décennies (jusqu'à plus de 10 mU/L chez les centenaires), sans évidence de morbidité, notamment de déficit cognitif.

Hyperthyroïdie

Elle est traditionnellement estimée entre 0,5 et 2 % de la population adulte, avec une prédominance jusqu'à 10 fois plus élevée chez la femme en l'absence de déficience iodée [9]. Les enquêtes épidémiologiques aux États-Unis et en Europe révèlent des chiffres qui varient entre 0,1 et 4 %, en fonction de la prise en compte des formes cliniques ou subcliniques, de l'âge des sujets, de l'environnement; en l'absence de prise d'hormone thyroïdienne, une valeur indétectable de TSH (≤ 0,01 mU/L) caractérisant une franche hyperthyroïdie n'était présente que chez un sujet sur 1000 âgé de plus de 18 ans (Tableau 7.2). La prévalence de l'hyperthyroïdie apparaît plus élevée dans les régions de carence iodée : elle atteignait jusqu'à 6 % dans le sud de l'Italie (Pescopagano), le plus souvent du fait de goitres multinodulaires, 10 % dans la région du Jutland au Danemark avant que n'aient été entreprises des démarches pour la supplémentation [9,22]. Les hyperthyroïdies s'observent avec des fréquences presque égales à tout âge (Fig. 7.1). La maladie de Basedow constitue l'étiologie la plus fréquente (50 à 60 % des cas). Elle concerne avec prédilection l'adulte jeune, mais s'observe aussi à l'adolescence, et chez le sujet âgé. Les nodules toxiques et les goitres multinodulaires prédominent chez les sujets âgés dans les régions de déficience en iode [23].

Tab 7.2

Tab 7.2

Auto-immunité antithyroïdienne

Elle prédomine dans le sexe féminin, se développe après la puberté, s'atténue à l'occasion des grossesses, s'exacerbe dans le postpartum, aussi en période ménopausique. Elle s'accroît progressivement avec l'âge. Cependant, on a souligné la rareté des auto-anticorps antithyroïdiens circulants chez les centenaires [24]. Ceci ne semble pas lié à une diminution de l'auto-immunité liée à l'âge, mais traduit plutôt une longévité accrue des sujets indemnes d'auto-immunité. L'auto-immunité antithyroïdienne biologiquement détectée coïncide toujours avec l'apparition d'un infiltrat lympho-plasmocytaire au sein du parenchyme thyroïdien. Les plasmocytes de la thyroïde sont en effet responsables de la production des auto-anticorps antithyroïdiens : antithyroperoxydase (10 à 20 % de la population adulte féminine), antithyroglobuline (3 à 5 %), plus rarement antirécepteur de la TSH. L'aspect globalement hypoéchogène de la glande, parfois discrètement hypervasculaire, constitue sans doute l'indice le plus précocement détectable de l'auto-immunité antithyroïdienne. La forme la plus courante des thyroïdites auto-immunes est la thyroïdite auto-immune asymptomatique : sans goitre, sans dysfonction hormonale, ne marquant simplement pas la présence d'auto-anticorps antithyroïdiens circulants et l'aspect échographique. La thyroïdite autoimmune asymptomatique, en définitive présente chez 3 à 20 % des adultes normaux, fait le lit des thyroïdites silencieuses du postpartum (après 5 à 10 % des naissances) ou du postabortum, des hypothyroïdies induites par les surcharges iodées, le lithium, les cytokines… Elle prédispose aussi aux thyroïdites atrophiques notamment au-delà de la ménopause, ce que favorisent les mécanismes de lymphocytoxicté directe et de cytotoxicité cellulaire anticorps dépendante. Il a été montré que souvent la thyroïdite auto-immune asymptomatique précède aussi la maladie de Basedow, mais brièvement : rapidement le rôle stimulant des auto-anticorps antirécepteur de la TSH accroît la production thyroïdienne et ordinairement le volume thyroïdien, ce qui domine la présentation clinique. À l'issue de ce pouvoir d'évocation qu'éteignent plus rapidement les médications antithyroïdiennes, le fond de thyropathie autoimmune est susceptible d'exprimer son pouvoir d'extinction, responsable de la survenue tardive d'hypothyroïdies spontanées chez les anciens basedowiens. En référence avec l'histoire, on réserve le terme de maladie de Hashimoto à la forme hypertrophique des thyroïdites lymphocytaires chroniques : c'est une maladie rare, de pronostic plus réservé tant que persiste le goitre du fait de la coïncidence possible de nodules épithéliomateux (avec une fréquence estimée à 5 % des cas) et du risque évolutif vers le lymphome (1 % des cas).

Conclusion

Comme dans tous les domaines de la pathologie, l'épidémiologie est une science en perpétuelle évolution. Elle justifie des enquêtes constamment renouvelées, ce que favorise médiocrement auprès de pouvoirs publics l'absence d'incidence sanitaire majeure des maladies de la thyroïde.

Jean-Louis Wémeau, professeur émérite, université de Lille, membre de l'Académie nationale de médecine.

Les Maladies de la thyroïde S’ouvre dans une nouvelle fenêtre © 2022, Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Je découvre le livre S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Découvrez l'ensemble des articles en nutrition S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Références

[1] Vanderpump MPJ, Tunbridge WMG, French JM, et al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Wickham Survey. Clin Endocrinol 1995;43:55–68. [2] Hollowell JG, Staehling NW, Flanders WD, et al. Serum TSH, T(4), and thyroid antibodies in the United States population (1988 to 1994): National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III). J Clin Endocrinol Metab 2002;87:489–99. [3] Canaris GJ, Manowitz NR, Mayor G, Ridgway EC. The Colorado thyroid disease prevalence study. Arch Intern Med 2000;160:526–34. [4] Valeix P, Zarebska M, Bensimon M, et al. Nodules thyroïdiens à l'échographie et statut en iode des adultes volontaires de l'étude SU-VI-MAX. Ann Endocrinol 2001;62:499–506. [5] Mornex R. Étude de la prévalence des goitres en France. Bull Acad Natl Med 1987;171:301–6. [6] Caron P, Jaffiol C, Leclère J, et al. Iodine consumption in France. National results of the Thyromobile project in a population of schoolchildren aged 6-14 years]. Ann Endocrinol 1996;57:228–33. [7] Caron P, Hoff M, Bazzi S, et al. Urinary iodine excretion during normal pregnancy in healthy women living in the southwest of France: correlation with maternal thyroid parameters. Thyroid 1997;7:749–54. [8] Glinoer D, de Nayer P, Bourdoux P, et al. Regulation of maternal thyroid during pregnancy. J Clin Endocrinol Metab 1990;71:276–87. [9] Vanderpump MPJ. The epidemiology of thyroid diseases. In: Braverman LE, Utiger RD. Werner's and Ingbar's. The Thyroid. Ninth edition. Lippincott Williams and Wilkins; 2005. [10] Dean DS, Gharib H. Epidemiology of thyroid nodules. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2008;22:901–11. [11] Mazzaferri EL. Management of a solitary thyroid nodule. N Engl J Med 1993;328:553–9. [12] ANDEM. La prise en charge diagnostique du nodule thyroïdien. Recommandation pour la pratique clinique. Éditions Norbert Attali 1995. [13] Bruneton JM, Balu-Maestro C, Marcy PY, et al. Very high frequency (13 MHz) ultrasonographic examination of the normal neck: Detection of normal lymph nodes and thyroid nodules. J Ultrasound Med 1994;13:87–9. [14] Colonna M, Danzon A, Delafosse P, et al. Cancer prevalence in France: time trend, situation in 2002 and extrapolation to 2012. Eur J Cancer 2008;44:115–22. [15] Leenhardt L, Bernier MO, Boin-Pineau MH, et al. Advances in diagnostic practices affect thyroid cancer incidence in France. Eur J Endcrinol 2004;150:133–9. [16] Wémeau JL, Caron P, Helal B, et al. Thyroïde et Tchernobyl. Ann Endocrinol 2001;62:435–6. [17] Saint-Martin C, Dramé M, Dabakuyo S, et al. Overdiagnosis in thyroid cancer in the Marne and Ardennes Departments in France from. 1975-2014. Endocrinol. 20017,78, 27-32. [18] Ahn HS, Kim HJ, Welch G. Korea's epidemic cancer - screening and overdiagnosis. N Engl J Med 2014;371:1765–7. [19] Li M, Dal Maso L, Vaccarella S. Lancet Diabetes Endocrinol 2020;8:468–70. [20] Schlumberger M. Cancer de la thyroïde : le surdiagnostic doit aussi être évité chez l'enfant et l'adolescent. Bull Acad Nat Med. 2022. à paraître. [21] Elisei R. Routine serum calcitonin measurements in the evaluation of thyroid nodules. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2008;22:941–53. [22] Laurberg P, Pedersen KM, Hreidarsson A, et al. Iodine intake and the pattern of thyroid disorders: a comparative epidemiological study of thyroid abnormalities in the elderly in Iceland and in Jutland. Denmark J Clin Endocrinol Metab 1998;83:765–9. [23] Wémeau JL, C Bauters, M d'Herbomez, et al. Hyperthyroïdie. EMC – Endocrinologie. 2006:10-003-A-10. [24] Mariotti S, Sansoni P, Barbesino G, et al. Thyroid and other organ-specific autoantibodies in healthy centenarians. Lancet. 1992;339:1506–8