Les édulcorants sont-ils dangereux ?

Nous vous proposons de découvrir un article de la revue Pratique en Nutrition S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Les édulcorants sont-ils dangereux ?

La consommation d’édulcorants s’est très largement développée au cours des dernières décennies. Des études épidémiologiques solides indiquent que leur utilisation régulière est associée, de façon indépendante, à un risque d’obésité et de diabète de type 2. Plusieurs hypothèses sont avancées pour rendre compte de ces conséquences métaboliques. En ce qui concerne le risque de cancer lié à cette consommation, les données de la littérature sont assez contradictoires et ne permettent pas de conclusions définitives.© 2018 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservésMots clés - cancer ; diabète de type 2 ; édulcorant ; obésité ; stress oxydantAre sweeteners dangerous? The consumption of sweeteners has developed significantly over recent decades. Solid epidemiological studies indicate that their regular use is associated, independently, with a risk of obesity and type 2 diabetes. Several hypotheses are put forward to account for these metabolic consequences. With regard to the cancer risk associated with this consumption, literature data are rather contradictory and do not allow any definitive conclusions to be drawn.© 2018 Elsevier Masson SAS. All rights reservedKeywords - artificial sweetener; cancer; obesity; type 2 diabetesBruno VERGÈS ^a,*,b MD, PhD *Auteur correspondant. Adresse e-mail : [email protected] (B. Vergès). ^aService d’endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques, CHU de Dijon, 14 rue Gaffarel, 21000 Dijon, France bInserm LNC-UMR 1231, Université Bourgogne- Franche-Comté, 7 boulevard Jeanne-d’Arc, BP 27877, 21078 Dijon cedex, France

Les édulcorants se sont développés au cours des dernières décennies comme substituts de sucres (le saccharose en particulier), dans le but de réduire l’obésité et la résistance à l’insuline. Cependant, dans la mesure où ils entraînent plusieurs modifications biologiques, il est légitime de se demander si leur utilisation demeure sans danger. En effet, des données récentes attirent notre attention sur un risque très vraisemblable d’obésité et de diabète de type 2 en cas de consommation importante¹.

Consommation en augmentation

• Les édulcorants naturels (polyols)

  , tels que le sorbitol, le mannitol et le xylitol, présentent un pouvoir sucrant à peu près équivalent à celui du saccharose.

• Les autres édulcorants ont un pouvoir sucrant nettement plus élevé comparé au saccharose, comme la saccharine (200 à 700 fois), l’aspartame (200 fois), l’acésulfame-K (100 fois), le sucralose (600 fois) et la stévia (300 fois) (tableau 1).

• Une augmentation très nette de la consommation d’édulcorants dans la population générale a été constatée au cours des dernières années. C’est ainsi que l’étude américaine National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) a mis en évidence que leur utilisation régulière était passée, entre 1999 et 2007, de 6,1 à 12,5 % chez les enfants et de 18,7 à 24,1 % chez les adultes [1].

• Cette consommation régulière est retrouvée à des niveaux très élevés dans les grandes études épidémiologiques américaines comme la Nurses’ Health Study (NHS) (56 %), la Health Professionals Follow-up Study (HPFS) (54 %) ou la San Antonio Heart Study (48 %). Parallèlement, aux États-Unis, celle de produits et boissons avec sucre ajouté a significativement diminué [2].

Note ¹ D’après les 20^es Entretiens de nutrition de l’Institut Pasteur de Lille, 14 et 15 juin 2018.

Effets métaboliques des édulcorants

Alors que les édulcorants étaient supposés réduire l’obésité, la résistance à l’insuline et le diabète, leur usage régulier serait associé à une augmentation du risque d’obésité et de diabète de type 2.

Édulcorants et obésité

• Certaines études américaines n’ont pas montré de prise de poids chez les personnes consommant des édulcorants. Ainsi, dans une étude randomisée menée chez 163 femmes inscrites dans un programme de prise en charge multidisciplinaire de l’obésité, la prise d’aspartame était associée à une meilleure réduction pondérale et à un regain plus faible de poids en phase de stabilisation [3]. Dans une autre étude, conduite chez 41 sujets obèses randomisés pendant 10 semaines, une prise de poids a été observée chez les personnes recevant du saccharose mais pas chez celles consommant des édulcorants [4]. Cependant, ces études ont été réalisées sur un nombre limité de sujets et dans des situations non représentatives de la vie réelle.

• En revanche, une augmentation du risque d’obésité chez les utilisateurs réguliers est retrouvée dans toutes les grandes études épidémiologiques. Dans la NHS, qui a suivi 51 603 femmes entre 1991 et 1999, une hausse significative de la prise calorique quotidienne de 358 kcal/jour en moyenne ainsi qu’un gain de poids significatif ont été rapportés chez les personnes ayant accru leur consommation de boissons édulcorées [5]. Dans l’étude de San Antonio conduite sur 100 158 adultes entre 1979 et 1988, la prise de boissons sucrées par édulcorants était associée, quel qu’en soit le type (soda, thé ou café), à une hausse du poids significative, mais aussi, de façon indépendante, à un risque de surpoids et d’obésité après ajustement sur l’indice de masse corporelle (IMC) initial, l’âge, le sexe, l’ethnie, le niveau socio-économique, le tabagisme et l’activité physique [6]. L’étude de Baltimore, qui a porté sur 1 454 personnes entre 1984 et 2012, a clairement montré, quant à elle, que la consommation régulière d’édulcorants était un facteur indépendant d’obésité et d’obésité abdominale. Toutes ces données sont confirmées par une métaanalyse réalisée à partir de 11 études, dans laquelle il est montré une hausse du risque d’obésité de 18 % chez les personnes buvant des sodas sucrés et de 59 % chez celles privilégiant des sodas sucrés par édulcorants [7].

Édulcorants et diabète de type 2

La consommation régulière d’édulcorants représenterait un facteur indépendant de développement de diabète de type 2 selon plusieurs grandes études épidémiologiques.

• Dans l’étude américaine Multi-Ethnic Study of Atherosclerosis (MESA), portant sur 6 814 personnes âgées de 45 à 84 ans entre 2000 et 2008, l’ingestion d’au moins un soda édulcoré par jour est associée à une augmentation de 67 % du risque de diabète de type 2, après ajustement pour le niveau d’éducation, le tabagisme et l’activité physique [8]. Ce risque demeure significativement accru de 38 % après ajustement supplémentaire pour le tour de taille et l’IMC [8].

• Dans la Women’s Health Initiative (WHI), également américaine, ayant suivi 64 850 femmes ménopausées pendant 8,4 années, l’utilisation d’édulcorants était corrélée à un accroissement du risque de diabète de 21 % chez les personnes consommant deux boissons édulcorées ou plus par jour comparées à celles en buvant moins de trois par mois. Cependant, cette hausse n’était observée que chez les femmes obèses [9].

• Dans l’étude épidémiologique de l’Éducation nationale (E3N), pour laquelle 61 444 femmes ont été observées entre 1993 et 2011, il a été objectivé, chez les grandes utilisatrices d’édulcorants en poudre ou comprimés, une augmentation du risque de diabète de type 2, de 83 % après ajustement sur la prise calorique, la consommation d’hydrates de carbone et d’alcool, le tabagisme, l’activité physique, l’hypertension artérielle, l’hypercholestérolémie et les antécédents familiaux de diabète de type 2 et de 33 % après ajustement supplémentaire sur l’IMC [10]. Ces données suggèrent un effet diabétogène des édulcorants, direct et indirect via l’obésité. Il a été, par ailleurs, montré que le risque de diabète de type 2 était accru avec la durée de consommation des édulcorants.

• Dans l’étude épidémiologique auprès de 66 118 femmes affiliées à la Mutuelle générale de l’Éducation nationale (E3N-MGEN), menée pendant 14 années, une augmentation très significative du risque de développement de diabète de type 2 a été relevée en cas de consommation de boissons édulcorées [11]. Ainsi, chez les personnes en buvant plus de 603 mL par semaine, ce risque était accru de plus de deux fois après ajustement sur le niveau d’éducation, l’hypertension artérielle, l’activité physique, l’hypercholestérolémie, l’administration d’un traitement hormonal substitutif de la ménopause, les antécédents familiaux de diabète  type 2, la prise calorique quotidienne, la consommation d’alcool, de café, de fruits, de légumes et de viande, l’apport en hydrates de carbone et oméga 3, ainsi que le type de régime suivi (occidental ou méditerranéen). Il était de 68 % après ajustement supplémentaire sur l’IMC, ce qui semble donc bien indiquer un effet direct des édulcorants dans le développement du diabète de type 2.

Mécanismes physiopathologiques potentiels

Si les données épidémiologiques paraissent clairement relever un risque d’obésité et de diabète de type 2 secondaire à la consommation régulière d’édulcorants, les mécanismes physiopathologiques à l’origine de ces troubles métaboliques ne sont pas encore totalement compris. Plusieurs hypothèses peuvent être avancées [12,13].

Effets sur l’axe intestin-cerveau

En situation physiologique, le saccharose se lie aux récepteurs linguaux du goût sucré (T1R2, T1R3) qui, ainsi stimulés, adressent des signaux au système nerveux central (SNC) (amygdale, hypothalamus) donnant naissance à un sentiment de “récompense” et de “satisfaction”, ce qui engendre, dans un second temps, une réduction de la prise de produits sucrés par mécanisme de feed-back négatif. En revanche, les édulcorants se lient avec une forte affinité à ces récepteurs linguaux du goût sucré, avec pour conséquence une augmentation du seuil de perception et donc une diminution de la sensibilité au sucre. De ce fait, les effets “freinateurs” de l’activation des récepteurs au goût sucré sur le cerveau sont réduits, ce qui favorise la prise alimentaire de produits sucrés [14]. Par ailleurs, des travaux ont montré que certains édulcorants (acésulfame-K) pourraient passer la barrière méningée et ainsi réduire, au sein du SNC, la sensibilité aux signaux de satiété [14].

Modification du microbiote intestinal

Chez des souris ayant reçu de l’aspartame, des modifications significatives du microbiote intestinal ont été observées, parallèlement à l’apparition d’une insulinorésistance et d’une intolérance au glucose. En particulier, il a été noté une augmentation du propionate, un acide gras à chaîne courte issu des bactéries susceptible d’altérer le métabolisme glucidique, notamment en favorisant la néoglucogenèse hépatique. De plus, les souris saines ayant reçu une transplantation fécale à partir de souris sous saccharine deviennent intolérantes au glucose, ce qui est un argument assez fort pour penser que les modifications du microbiote intestinal sous édulcorants sont susceptibles de jouer un rôle important dans le développement secondaire du diabète de type 2 [15].

Diminution de la phase céphalique de la digestion

Chez l’animal comme chez l’homme, une diminution de sécrétion de glucagon-like peptide-1 (GLP-1) intervient après la prise d’édulcorants. Elle pourrait, en partie, rendre compte de leur effet potentiellement diabètogène [12,14].

Effets directs sur le métabolisme du glucose ?

Un effet direct des édulcorants sur le métabolisme du glucose n’est pas totalement exclu. En effet, certaines études animales ont montré une hausse de l’absorption intestinale du glucose par augmentation d’expression du cotransporteur sodium-glucose 1 (SGLT1) [16].

Augmentation de la prise alimentaire

Il est souvent observé, dans les études animales, une plus forte prise alimentaire chez les animaux sous édulcorants. Chez l’homme, plusieurs études ont mis en évidence un phénomène identique après consommation de boissons édulcorées. Il a été suggéré que ceci pourrait être, en partie, lié à une stratégie de “compensation”, la personne ayant consommé des édulcorants s’octroyant le droit de manger plus [12]. Cependant, il n’est pas évident d’évaluer ce mécanisme potentiel dans la mesure où il n’est pas impossible que cette compensation inconsciente ne soit effective que chez les sujets recourant aux édulcorants sans intention de perdre du poids et pas chez ceux visant une réduction pondérale.

Édulcorants et risque de cancer

• Les données de la littérature concernant le lien entre édulcorants et risque de cancer sont assez contradictoires. Il faut cependant noter qu’une revue de cinq larges études (deux études prospectives et trois études cas-témoins) [17], sur une population totale de 599 751 personnes, portant sur l’influence de la consommation prolongée d’édulcorants sur la survenue de cancer, a objectivé une augmentation significative :

  • des cancers du larynx (odd-ratio [OR] = 2,34 [1,20- 4,55]) avec la saccharine et les autres édulcorants ;

  • des cancers de l’arbre urinaire (OR = 2,12 [1,22-3,89]) avec tous les édulcorants ;

  • des leucémies (risque relatif [RR] = 1,42 [1,00-2,02]) avec l’aspartame ;

  • des myélomes chez l’homme (RR = 2,02 [1,20-3,40]) avec l’aspartame. Cependant, dans cette même étude, une diminution significative du risque de cancer du sein (OR = 0,70 [0,54-0,91]) et de l’ovaire (OR = 0,56 [0,38-0,81]) était rapportée, notamment avec la saccharine.

• Ainsi, les données actuelles apparaissent plutôt discordantes et ne permettent pas de tirer de conclusions définitives sur l’éventuel effet carcinogénique des édulcorants. Des études supplémentaires sont indispensables pour préciser cette question.

Autres effets potentiels

• Certaines études in vitro et animales ont mis en évidence un stress oxydant induit par l’aspartame, avec production excessive de radicaux libres [18]. Chez l’animal, l’administration d’un mélange d’aspartame, d’acésulfame-K et de sucralose, à doses recommandées pour la consommation courante, entraîne une augmentation significative des marqueurs du stress oxydant (glutathion et malondialdéhyde) dans le foie et le rein. Au niveau du cerveau, il a été montré que ce stress oxydant accroissait l’inflammation locale susceptible d’entraîner une dysfonction neuronale. Des travaux indiquent que, dans le rein, il favorise la fibrose et ainsi le risque de détérioration de la fonction rénale. Il a, par ailleurs, été objectivé qu’il réduisait l’efficacité du système immunitaire et était susceptible de détériorer la fonction myocardique [18].

• Aucune étude humaine n’est disponible à ce jour sur le stress oxydant induit par les édulcorants.

Conclusion

La consommation d’édulcorants s’est très largement développée dans la population générale au cours des dernières décennies, sans que nous soyons assurés de leur totale innocuité, en particulier métabolique. De nombreuses études prospectives ont mis en évidence un risque d’obésité chez les utilisateurs d’édulcorants, de façon indépendante à d’autres facteurs confondants. Par ailleurs, cette consommation apparaît associée de façon indépendante au risque de diabète. Les mécanismes en cause dans la survenue de ces désordres métaboliques ne sont pas encore clairement définis. En pratique clinique, si le recours modéré aux édulcorants peut être toléré dans certaines situations (en particulier chez les personnes en surpoids visant une réduction pondérale) et en association avec des mesures diététiques adaptées, leur utilisation généralisée en dehors d’une alimentation saine doit plutôt être proscrite.

Déclaration de liens d’intérêts L’auteur déclare ne pas avoir de liens d’intérêts.

Les données actuelles apparaissent plutôt discordantes et ne permettent pas de tirer de conclusions définitives sur l’éventuel effet carcinogénique des édulcorants

Références [1] Sylvetsky AC, Welsh JA, Brown RJ et al. Low-calorie sweetener consumption is increasing in the United States. Am J Clin Nutr. 2012;96(3):640-6. [2] Bleich SN, Wolfson JA. Trends in SSBs and snack consumption among children by age, body weight and race/ ethnicity. Obesity (Silver pring). 2015;23(5):1039-46. [3] Blackburn GL, Kanders BS, Lavin PT et al. The effect of aspartame as part of a multidisciplinary weightcontrol program on short- and long-term control of body weight. Am J Clin Nutr. 1997;65(2):409-18. [4] Raben A, Vasilaras TH, Møller AC et al. Sucrose compared with artifi cial sweeteners: different effects on ad libitum food intake and body weight after 10 wk of supplementation in overweight subjects. Am J Clin Nutr. 2002;76(4):721-9. [5] Schulze MB, Manson JE, Ludwig DS et al. Sugarsweetened beverages, weight gain, and incidence of type 2 diabetes in young and middle-aged women. JAMA. 2004;292(8):927-34. [6] Fowler SP, Williams K, Resendez RG et al. Fueling the obesity epidemic? Artificially sweetened beverage use and long-term weight gain. Obesity (Silver Spring). 2008;16(8):1894-900. [7] Ruanpeng D, Thongprayoon C, Cheungpasitporn W et al. Sugar and artifi cially sweetened beverages linked to obesity: a systematic review and meta-analysis. QJM. 2017;110(8):513-20. [8] Nettleton JA, Lutsey PL, Wang Y et al. Diet soda intake and risk of incident metabolic syndrome and type 2 diabetes in the Multiethnic study of atherosclerosis (MESA). Diabetes Care. 2009;32(4):688-94. [9] Huang M, Quddus A, Stinson L et al. Artificially sweetened beverages, sugarsweetened beverages, plain water, and incident diabetes mellitus in postmenopausal women: the prospective Women’s Health Initiative observational study. Am J Clin Nutr. 2017;106(2):614-22. [10] Fagherazzi G, Gusto G, Affret A et al. Chronic consumption of artificial sweetener in packets or tablets and type 2 diabetes risk: Evidence from the E3N-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition Study. Ann Nutr Metab. 2017;70(1):51-8. [11] Fagherazzi G, Vilier A, Saes Sartorelli D et al. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Étude Épidémiologique auprès des femmes de la Mutuelle Générale de l’Éducation Nationale- European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr. 2013;97(3):517-23. [12] Pearlman M, Obert J, Casey L. The Association Between Artificial Sweeteners and Obesity. Curr Gastroenterol Rep. 2017;19(12):64. [13] Brown RJ, de Banate MA, Rother KI. Artifi cial sweeteners: a systematic review of metabolic effects in youth. Int J Pediatr Obes. 2010;5(4):305-12. [14] Burke MV, Small DM. Physiological mechanisms by which non-nutritive sweeteners may impact body weight and metabolism. Physiol Behav. 2015;152(Pt B):381-8. [15] Suez J, Korem T, Zeevi D et al. Artifi cial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014;514(7521):181-6. [16] Margolskee RF1, Dyer J, Kokrashvili Z et al. T1R3 and gustducin in gut sense sugars to regulate expression of Na+-glucose cotransporter 1. Proc Natl Acad Sci USA. 2007;104(38):15075-80. [17] Mishra A, Ahmed K, Froghi S et al. Systematic review of the relationship between artificial sweetener consumption and cancer in humans: analysis of 599,741 participants. Int J Clin Pract. 2015;69(12):1418-26. [18] Choudhary AK, Pretorius E. Revisiting the safety of aspartame. Nutr Rev. 2017;75(9):718-30. Vous venez de découvrir un article de la revue Pratiques en Nutrition S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Je découvre la revue S’ouvre dans une nouvelle fenêtre

Je consulte l'ensemble des articles dans cette spécialité S’ouvre dans une nouvelle fenêtre