Référentiel des Collèges Médecine générale

Item 221 – Athérome

Jean-Noël Beis

I. Définitions II. Épidémiologie III. Physiopathologie IV. La maladie athéromateuse V. Examens complémentaires VI. Prise en charge

Situations de départ

• 19 Découverte d’un souffle vasculaire.

• 42 Hypertension artérielle.

• 69 Claudication intermittente d’un membre.

• 248 Prescription et suivi d’un traitement par anticoagulant et/ou antiagrégant.

• 282 Prescription médicamenteuse, consultation de suivi et éducation d’un patient hypertendu.

• 285 Consultation de suivi et éducation thérapeutique d’un patient avec un antécédent cardiovasculaire.

• 290 Suivi d’un patient en insuffisance rénale chronique.

• 320 Prévention des maladies cardiovasculaires.

I. Définitions

A. Athérome

(rang A) Le mot athérome vient du grec athara, « qui est une bouillie de farine et de gruau ». À l’échelle histologique, l’athérome correspond à l’association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de produits sanguins, de tissus fibrineux et de dépôts calcaires avec des remaniements de la média.

L’athérosclérose peut toucher toutes les artères de moyen ou grand calibre.

B. Patient polyathéromateux

Le patient est dit polyathéromateux ou polyvasculaire lorsqu’il a au moins deux sites anatomiques différents atteints, que cette atteinte soit symptomatique ou non.

II. Épidémiologie

(rang B) L’athérosclérose est la principale étiologie des maladies cardiovasculaires (MCV), deuxième cause de mortalité en France depuis 2004 (première chez les femmes) [1].

Depuis 30 ans, la mortalité par MCV a diminué en France de 50 % [2, 3] et la moitié de cette baisse est attribuée à la prévention cardiovasculaire [4]. La moitié des événements cardiovasculaires surviennent chez des individus indemnes de MCV. Ces données épidémiologiques mettent l’accent sur l’importance de la prévention (primaire en particulier) et donc sur le rôle du médecin généraliste qui est le seul à voir en consultation l’ensemble de la population. Un patient évalué à risque cardiovasculaire élevé ou très élevé, en prévention primaire, présente un risque de mourir à 10 ans identique à celui d’un patient en prévention secondaire. Ce risque justifie la prescription de traitements spécifiques.

III. Physiopathologie

La première étape est la formation de la plaque d’athérome (accumulation de lipoprotéines de basse densité dans l’intima), processus long se produisant tout au long de la vie. Puis cette plaque au cours de son évolution subit un remodelage (augmentation de sa composante lipidique). Ces deux étapes entraînent une diminution progressive de la lumière des artères.

IV. La maladie athéromateuse

A. Localisation des lésions

(rang A) L’athérosclérose peut toucher toutes les artères de moyen ou grand calibre. Les plaques se développent surtout au niveau des zones soumises à un stress mécanique (branches de bifurcation, courbures, ostium) : les artères coronaires, les artères carotides et l’aorte abdominale et ses branches. L’atteinte est le plus souvent polyvasculaire.

B. Lésions asymptomatiques

La strie lipidique est un élément anatomique présent dès l’enfance. Les plaques d’athérome, entraînant sur les zones de prédilection le développement d’une sténose inférieure à 50 %, sont très souvent asymptomatiques. Avant 50 ans chez les hommes et 60 ans chez les femmes, l’athérome est généralement asymptomatique.

C. Lésions symptomatiques

La symptomatologie dépend de la localisation de l’athérome et du type de lésion. Elle peut être chronique (due à la croissance des plaques) et causer une sténose hémodynamiquement significative, ou aiguë (résultant de la rupture d’une plaque avec une thrombose et une embolie distale).

D. Dépistage : évaluation du risque cardiovasculaire

L’interrogatoire et l’examen physique permettent le recensement des facteurs de risque cardiovasculaire présentés par le patient et de définir son niveau de risque cardiovasculaire (en prévention primaire ou secondaire). Les facteurs de risque à identifier sont souvent classés en modifiables et non modifiables et sont résumés dans le tableau 44.1.

Différents outils et scores sont à la disposition du médecin pour évaluer le risque cardiovasculaire des patients en prévention primaire. Ils sont détaillés dans l’item 222 au chapitre 45.

E. Examen clinique

L’examen clinique inclut l’examen des axes vasculaires à la recherche d’athérosclérose clinique. En cas de suspicion d’atteinte clinique, une exploration paraclinique peut être réalisée. Ces examens sont résumés dans le tableau 44.2.

V. Examens complémentaires

A. Choix de la modalité d’examen

• (rang B) En première intention : exploration par ultrasons (échographie-doppler), car elle n’est ni invasive ni irradiante et ne comporte pas de risque allergique.

• En deuxième intention : exploration par IRM ou par angiotomodensitométrie (angioscanner) avec injection d’un produit de contraste (gadolinium pour l’IRM, produit iodé pour le scanner). Le choix entre ces deux imageries dépend du territoire vasculaire exploré, du plateau technique disponible et du terrain du patient (ex. fonction rénale, allergies). IRM et scanner n’apportent pas les mêmes informations.

B. Choix du territoire vasculaire à explorer

L’exemple type du patient polyathéromateux est le patient ayant une artériopathie oblitérante des membres inférieurs, chez qui le choix des territoires vasculaires à explorer s’effectue par ordre de fréquence des atteintes artérielles.

1. Les coronaires, et ce même chez des patients asymptomatiques, par épreuve d’effort, coroscanner et coronarographie si arguments ou sténose coronarienne.

2. Les artères à destinée cérébrale (TSA), et ce même chez des patients asymptomatiques, par une échographie-doppler des TSA.

3. Les artères rénales, en cas d’HTA résistante à une triple association médicamenteuse à doses optimales incluant un thiazidique, par une échographie-doppler des artères rénales.

4. Les artères digestives, en cas d’angor mésentérique, par une échographie-doppler des artères digestives ou angioscanner abdominal.

C. Et dans tous les cas

Recherche des autres facteurs de risque cardiovasculaire : glycémie à jeun, exploration d’une anomalie lipidique.

VI. Prise en charge

(rang A) La prise en charge revient à proposer à un patient des changements plutôt que des « règles hygiénodiététiques ». Les entretiens motivationnels sont le support de ces changements (changement d’habitudes alimentaires, activité physique). L’éducation à la santé et à la maladie garantit l’adhésion du patient aux propositions et à son autonomisation. Le suivi au long cours du médecin généraliste permet d’évaluer régulièrement la motivation des patients et leurs actions.

A. Des facteurs de risque modifiables

Il est proposé aux patients, et ce de manière régulière :

• arrêt du tabac : le statut tabagique est vérifié si possible à chaque consultation, un conseil minimum délivré en cas de tabagisme actif et une proposition de soutien médical. En cas de sevrage en cours, il appartient au médecin de maintenir la motivation à poursuivre celui-ci ;

• prise en charge d’une dyslipidémie : en fonction du niveau de risque global du patient, mesuré selon l’échelle adaptée (cf. item 222 au chapitre 45 et item 223 au chapitre 46) ;

• hypertension artérielle : dépistée et contrôlée ;

• prise en charge du diabète : en fonction des cibles thérapeutiques établies pour le patient ;

• régime méditerranéen : il consiste à privilégier les poissons (trois fois par semaine), les fruits, les légumes et les huiles d’olive avec un équilibre concernant les acides gras (un tiers polyinsaturés, un tiers mono-insaturés, un tiers saturés) ;

• conseils d’activité physique : 30 minutes d’activité d’intensité modérée ou 20 minutes d’activité intense cinq fois par semaine.

B. Prévention en consultation

Cette prise en charge est résumée dans le tableau 44.3. À chaque consultation, tous les 3 mois, 6 mois à 1 an, en fonction de l’atteinte, l’ensemble de ces éléments sont surveillés, les conseils prodigués et l’adhésion du patient est recherchée.

C. Traitement spécifique

1. Médicamenteux

Plusieurs médicaments ont prouvé leur efficacité pour diminuer la morbi-mortalité cardiovasculaire liée à l’athérome. L’aspirine peut être instituée chez le patient athéromateux en fonction de la balance bénéfices-risques et des contre-indications. En cas d’intolérance à l’aspirine ou chez les patients présentant une atteinte polyvasculaire compliquée, le clopidogrel peut être proposé.

Les statines sont utilisées de manière systématique en prévention secondaire. En prévention primaire, leur indication est à discuter en fonction du risque cardiovasculaire global (patients polyvasculaires asymptomatiques notamment).

Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) ou les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII) sont recommandés chez les patients polyvasculaires pour diminuer le risque d’infarctus, d’AVC et permettent de freiner l’altération rénale.

L’efficacité des bêtabloquants est prouvée après un infarctus du myocarde.

2. Interventionnel/chirurgical

Certains gestes thérapeutiques sont recommandés sur certaines localisations asymptomatiques. Une chirurgie d’anévrisme de l’aorte abdominale est indiquée si son diamètre atteint 5 cm ou si sa croissance est supérieure à 1 cm par an.

Une endartériectomie d’une sténose carotidienne est indiquée si la sténose est ≥ 60 % et asymptomatique, ≥ à 50 % si elle est symptomatique [6].

Une revascularisation myocardique par angioplastie ou chirurgie est indiquée face à une sténose coronaire significative. La décision prend en compte le niveau d’ischémie myocardique en rapport avec la lésion et le bénéfi ce attendu en termes de pronostic ou d’amélioration des symptômes [7].

En cas d’atteintes polyvasculaires, les indications chirurgicales demandent une évaluation de la balance bénéfices-­risques et une recherche des lésions cliniquement instables. En dehors de toute urgence, l’ordre de réparation chirurgicale des lésions est : carotides, coronaires, aorte abdominale puis membres inférieurs.

D. Éducation à la maladie et éducation thérapeutique

(rang B) L’éducation consiste avant toute chose en la compréhension par le patient de la maladie athéromateuse. Les signes d’appel sont indiqués au patient. La sensibilisation à l’importance de l’adhésion, de l’observance, de l’efficacité et de la tolérance des divers traitements et des modifications d’habitude alimentaire est indispensable. L’apprentissage de l’intensité et de la régularité de l’activité physique est à promouvoir. Les objectifs définis sont réévalués régulièrement.

Il existe des particularités liées au sexe du patient. Chez la femme, le traitement hormonal de la ménopause est contre­-indiqué en cas de maladie polyathéromateuse. Une contraception orale par progestatif seul peut être utilisée. Chez l’homme, une dysfonction érectile peut être le signe de maladie athéromateuse (artère sentinelle). Les maladies cardiovasculaires sont trop souvent perçues comme spécifi quement masculines, touchant l’homme de 50 à 60 ans, fumeur, sédentaire, avec un excès de poids. Ce préjugé ne tient pas compte de l’évolution du mode de vie des femmes : tabac, mauvaise alimentation, stress, manque d’exercice physique. Les diagnostics d’infarctus sont souvent plus tardifs chez les femmes. Le risque cardiovasculaire moins fréquemment estimé, les maladies cardiovasculaires sont moins bien dépistées, moins bien diagnostiquées en urgence et moins bien prises en charge. La lutte contre ce préjugé peut améliorer la prise en charge des patientes du dépistage au traitement [8, 9].

Il existe des particularités liées au niveau socio­économique. Les différences de niveau socioéconomique en France sont à l’origine de fortes disparités en matière de santé. Les taux d’hospitalisation et de mortalité en lien avec les maladies cardiovasculaires en sont un exemple. En France, les inégalités sociales de santé sont plus marquées que dans la plupart des autres pays européens et ont tendance à augmenter. Le taux de patients hospitalisés pour un infarctus du myocarde ou un accident vasculaire cérébral était significativement plus élevé parmi la population la plus défavorisée. Ces disparités en fonction du désavantage social pourraient s’expliquer par des différences de prévalence des facteurs de risque. L’obésité, le diabète de type 2, le tabagisme sont plus fréquents au sein des populations de position socio­économique défavorisée. Le taux de mortalité lié à ces affections est lui aussi plus élevé parmi les classes sociales défavorisées [10].

Notions indispensables et inacceptables

Notions indispensables

• Les lésions d’athérome peuvent être asymptomatiques.

• Sa prise en charge globale tient compte de la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire.

• Les statines sont systématiquement proposées en prévention secondaire.

Notions inacceptables

• Ne pas inclure d’éducation thérapeutique dans la prise en charge.

Réflexes transversalité

Item 222. Facteurs de risque cardiovasculaire et prévention. Item 75. Addiction au tabac. Item 223. Dyslipidémies. Item 224. Hypertension artérielle de l’adulte et de l’enfant. Item 247. Diabète sucré de type 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications. Item 253. Obésité de l’enfant et de l’adulte. Item 340. Accidents vasculaires cérébraux. Item 225. Artériopathie de l’aorte, des artères viscérales et des membres inférieurs ; anévrysmes. Item 339. Syndromes coronariens aigus.

Réponses aux QI

QI 1 Réponses : A, C, D. B : valvulopathie ; E : non. QI 2 Réponses : B, C. A : les régimes sans viande (végétarien et végan) ne sont pas supérieurs au régime méditerranéen ; D : insaturés ; E : fruits conseillés. QI 3 Réponses : A, B, E. C : indiqué surtout après un syndrome coronarien ; D : pression artérielle équilibrée.

Références

[1] Santé publique France. Données sur la mortalité en France : principales causes de décès en 2008 et évolutions depuis 2000. Saint-Maurice : SPF ; 2019. [2] Puymirat E, Simon T, Danchin N, FAST-MI Investigators. Response by Puymirat et al to Letter Regarding Article, « Acute Myocardial Infarction Changes in Patient Characteristics, Management, and 6-Month Outcomes Over a Period of 20 Years in the FAST-MI Program (French Registry of Acute ST Elevation or Non-ST-Elevation Myocardial Infarction) 1995 to 2015 ». Circulation 2018;137: 2307–8. [3] Lecoffre C, de Peretti C, Gabet A, et al. Mortalité par accident vasculaire cérébral en France en 2013 et évolutions 2008­2013. Bulletin épidémiologique hebdomadaire. BEH 2017;5:95–100. [4] Ford ES, Ajani UA, Croft JB, et al. Explaining the decrease in U.S. deaths from coronary disease, 1980­2000. N Engl J Med 2007;356:2388–98. [5] Haute Autorité de santé. Anévrismes de l’aorte abdominale en France : proposer un dépistage ciblé opportuniste unique chez les hommes présentant des facteurs de risque. Saint-Denis : HAS ; 2013. https://www.has-sante.fr/jcms/c_1361253/fr/anevrismes-de-l-aorte-abdominale-en-france-proposer-un-depistage-cible-opportuniste-unique-chez-les-hommes-presentant-des-facteurs-de-risque S’ouvre dans une nouvelle fenêtre [6] Haute Autorité de santé. Indications des techniques de revascularisation des sténoses de la carotide. Saint­Denis : HAS ; 2007. https://www.has-sante.fr/jcms/c_559119/fr/indications-des-techniques-de-revascularisation-des-stenoses-de-la-carotide S’ouvre dans une nouvelle fenêtre [7] Haute Autorité de santé. Guide du parcours de soins. Maladie coronarienne stable. Saint­Denis : HAS ; 2016. https://www.has-sante.fr/jcms/c_1761791/fr/guide-parcours-de-soins-maladie-coronarienne S’ouvre dans une nouvelle fenêtre [8] Delpech R, Ringa V, Falcoff H, Rigal L. Primary prevention of cardiovascular disease: More patient gender-based differences in risk evaluation among male general practitioners. Eur J Prev Cardiol 2016;23(17):1831–8. [9] Koopman C, Vaartjes I, Heintjes EM, et al. Persisting gender differences and attenuating age differences in cardiovascular drug use for prevention and treatment of coronary heart disease, 1998–2010. Eur Heart J 2013;34(41):3198–205. [10] Lecoffre C, Decool E, Olié V. Mortalité cardio-neuro-vasculaire et désavantage social en France en 2011. BEH 2016;(20‑21):352–8.

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