Tabagisme et prise en charge des fumeurs
9 mai 2022
Par Anne-Claire Nonnotte
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Tabagisme et prise en charge des fumeurs
D. Thomas : Professeur des Universités, praticien hospitalier, retraité Institut de cardiologie, Groupe hospitalier Pitié-Salpêtrière, 47, boulevard de l'Hôpital, 75013 Paris, France
Résumé
Le tabagisme est un facteur de risque majeur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. Facteur de risque dominant et souvent unique des accidents coronaires aigus et des accidents vasculaires cérébraux (AVC) des sujets jeunes, il est aussi le premier facteur de risque de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs et de l'anévrisme de l'aorte abdominale. Le tabagisme féminin a des particularités, impactées en France par l'évolution spécifique de sa prévalence. Les mécanismes des accidents cardiovasculaires sont en lien avec le monoxyde de carbone et le stress oxydant conditionnant inflammation, thrombose et spasme. Le risque est corrélé à la durée d'exposition mais il n'y a pas de seuil de consommation de tabac au-dessous duquel fumer soit sans risque. Tous les modes de consommation du tabac sont à risque. Le sevrage tabagique apporte un bénéfice cardiovasculaire rapide et très important et a le meilleur rapport coût/bénéfice en prévention cardiovasculaire, tant primaire que secondaire. Ce bénéfice est d'autant plus important que le sevrage est précoce, mais il existe à tout âge. Un tabagisme doit être systématiquement recherché et documenté au même titre que les autres facteurs de risque. Tout fumeur doit être informé de ses conséquences cardiovasculaires et une aide au sevrage et un suivi doivent toujours lui être proposés. L'objectif est l'arrêt total et définitif de la consommation, le plus précocement possible. Le seul conseil d'« arrêter de fumer » ne suffit pas. Il faut « traiter » ce facteur de risque avec une stratégie précise et un suivi prolongé. Les traitements validés sont la substitution nicotinique, la varénicline, le bupropion et les thérapies cognitivo-comportementales. La substitution nicotinique peut être prescrite chez les patients coronariens, y compris au décours immédiat d'un infarctus du myocarde. Le tabagisme passif est un véritable facteur de risque et il doit être prévenu par des mesures collectives et individuelles.
Mots-clés : Tabac, Tabagisme, Maladies cardiovasculaires, Sevrage tabagique, Prévention cardiovasculaire, Infarctus du myocarde, Accident vasculaire cérébral, Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Tabagisme et pathologies cardiovasculaires
Une prévalence du tabagisme encore très préoccupante en France
La prévalence du tabagisme reste en France à un des plus hauts niveaux en Europe occidentale avec 24 % de fumeurs quotidiens chez les 18-75 ans (27,5 % chez les hommes et 20,8 % chez les femmes) [1]. Bien qu'en baisse sensible depuis quelques années dans les deux sexes tous âges confondus, la prévalence continue d'augmenter chez les plus de 45 ans, en particulier chez les femmes qui ont commencé à fumer dans les années 1970. Cette évolution a un impact important sur l'incidence de la morbi-mortalité cardiovasculaire des femmes [2].
Un impact cardiovasculaire majeur
Mortalité et hospitalisations
Le tabagisme est responsable de 75 000 décès par an en France, soit 200 décès par jour, ce qui correspond à environ 13 % des décès en France métropolitaine [3]. Parmi ces décès, plus de 16 000, soit 22 %, sont des décès cardiovasculaires. Chez un fumeur ou une fumeuse de moins de 65 ans, 30 à 50 % des décès cardiovasculaires sont attribuables au tabagisme [4]. Le tabagisme, qui tue jusqu'à deux sur trois de ses consommateurs réguliers, représente la plus importante cause de mortalité évitable ainsi que de mortalité cardiovasculaire évitable [5]. Cette mortalité liée au tabagisme est significativement corrélée avec la précocité de l'initiation, le nombre de cigarettes fumées par jour, et de façon encore plus significative avec la durée d'exposition [6].
Au-delà de la mortalité, une évaluation récente des hospitalisations pour les différentes pathologies cardiovasculaires attribuables au tabagisme a estimé qu'en France, autour de 250 000 séjours hospitaliers pour maladie cardiovasculaire étaient attribuables au tabagisme, soit 21 % des séjours pour cette pathologie. Les cardiopathies ischémiques représentaient 39 % de ces séjours attribuables au tabagisme [7].
Infarctus du myocarde
Le tabagisme augmente le risque relatif d'infarctus du myocarde, tant chez les femmes que chez les hommes. L'étude INTERHEART a confirmé que le tabagisme est le deuxième facteur de risque d'infarctus du myocarde, juste derrière les dyslipidémies [8]. Dans cette étude, l'analyse spécifique des résultats concernant le tabagisme montre que le risque d'infarctus du myocarde est proportionnel à la consommation mais de façon non linéaire et sans seuil au-dessous duquel fumer soit sans danger [9]. Il n'y a pas de petit tabagisme sans risque (Figure 1) [10]. Une consommation de seulement quelques cigarettes représente sur la durée un risque important de morbi-mortalité cardiovasculaire [11]. Cela a été confirmé par une étude montrant que le risque cardiovasculaire d'une consommation moyenne d'une cigarette par jour est la moitié de celui de la consommation de 20 cigarettes par jour [12]. Il en est de même pour un tabagisme intermittent [13]. Le niveau de risque d'infarctus du myocarde est le même quelle que soit la forme de consommation (cigarettes avec ou sans filtre, pipe, cigare, chicha, tabac non fumé, etc.) [9, 14].
La part attribuable au tabagisme dans la survenue d'un infarctus du myocarde est d'autant plus importante que les sujets sont jeunes : alors que globalement, tous âges confondus, le risque d'infarctus du myocarde est × 3 par rapport à des non-fumeurs [9], ce risque est chez les sujets de moins de 50 ans × 8 chez les femmes et × 5 chez les hommes [15]. Cette dominance du tabagisme parmi les facteurs de risque cardiovasculaire des sujets les plus jeunes a été retrouvée également dans une étude française [16], ainsi que dans des registres français de syndromes coronaires aigus dans lesquels 70 à 80 % des hommes et femmes présentant un infarctus du myocarde avant 50 ans étaient fumeurs et, pour ceux qui n'avaient qu'un seul facteur de risque, ce facteur était le tabac dans 80 % de cas [17].
L'exposition au tabagisme passif augmente aussi le risque d'infarctus du myocarde [9]. Il augmente le risque de décès cardiovasculaire de l'ordre de 20 à 30 % [18] et les décès dus au tabagisme passif sont essentiellement cardiovasculaires [19, 20, 21].
Point fort : Il n'y a pas de seuil au-dessous duquel fumer soit sans risque.
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
Le tabagisme est le facteur de risque dominant de l'artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) avec un odds ratio (OR) pour le tabac de 2,72, contre 1,88 pour le diabète, 1,55 pour l'hypertension artérielle (HTA) et 1,19 pour le cholestérol [22]. Il conditionne de façon décisive son évolution et ses complications, dont le risque d'amputation.
À côté de l'AOMI, la thrombo-angéite oblitérante ou maladie de Buerger concerne pratiquement uniquement de jeunes fumeurs de sexe masculin de 20 à 40 ans. Le tabac est déterminant dans le déclenchement et dans l'évolution de la maladie. Il s'agit d'une maladie inflammatoire obstructive des artères de petit et de moyen calibres et des veines des membres inférieurs et supérieurs, avec manifestations de thromboses veineuses superficielles, ulcérations et gangrène ischémique des extrémités, conduisant volontiers à des amputations [23].
Anévrisme de l'aorte abdominale
Le tabagisme est un facteur très dominant dans la survenue de l'anévrisme de l'aorte abdominale et un facteur majeur de progression et de rupture [24]. La relation entre l'exposition et le risque n'est pas linéaire avec un risque déjà important pour quelques cigarettes et présent également pour une exposition au tabagisme passif [25].
Accidents vasculaires cérébraux
L'impact du tabagisme est aussi bien démontré dans la survenue des accidents vasculaires cérébraux (AVC) dans l'étude INTERSTROKE [26]. En présence d'un tabagisme, le hazard ratio (HR) est de 1,78 (1,23-2,57) pour les AVC ischémiques et de 5,68 (2,54-12,71) pour les accidents fatals [27]. Ce risque semble équivalent entre les hommes et les femmes [28]. Comme pour l'infarctus du myocarde, le tabagisme apparaît comme le facteur de risque le plus fréquemment retrouvé chez les sujets les plus jeunes [29].
Autres impacts cardiovasculaires
Également en lien avec l'impact vasculaire, le risque d'impuissance est augmenté de 50 % chez les fumeurs, cette association étant corrélée au nombre de cigarettes fumées [30].
À côté de ces effets vasculaires artériels, connus depuis longtemps comme étant en lien avec le tabagisme, il existe à présent des données bien documentées sur un impact spécifique du tabagisme sur le risque de complications thromboemboliques veineuses [31], ainsi que sur le risque de fibrillation atriale [32], de mort subite [33] et celui de survenue et/ou d'évolution d'une insuffisance cardiaque [34].
Un impact genré du risque cardiovasculaire du tabagisme
De façon universelle, le risque cardiovasculaire du tabagisme est sensiblement différent entre les femmes et les hommes, mais avec une spécificité française en lien avec l'évolution particulière de la prévalence du tabagisme féminin en France.
Données internationales
En raison de leur statut hormonal, les femmes bénéficient en l'absence de tabagisme d'une protection cardiovasculaire spécifique qui explique le caractère inhabituel des accidents avant la ménopause et un décalage d'environ 10 ans par rapport aux hommes dans la survenue des premiers événements. Ce bénéfice est perdu chez les femmes fumeuses qui perdent, toutes pathologies confondues, 11 ans d'espérance de vie [35]. Cet impact du tabagisme chez les femmes est globalement sous-estimé et présente des caractéristiques spécifiques [36].
Une revue de la littérature a montré qu'à tabagisme égal, les femmes ont un surrisque de maladie coronaire de l'ordre de 25 % par rapport aux hommes [37].
Dans une étude danoise comprenant 1251 hommes et 512 femmes ayant eu un infarctus du myocarde, les fumeuses présentaient un risque relatif d'infarctus du myocarde de 2,24 (1,85-2,71) et les hommes fumeurs de 1,43 (1,26-1,62) par rapport aux non-fumeurs, soit un ratio de risque entre femmes et hommes de 1,57 (1,25-1,97) [38]. Les primo-infarctus surviennent en moyenne 14 ans plus tôt chez les femmes fumeuses par rapport aux femmes non fumeuses (66 ans au lieu de 80 ans) versus 8 ans plus tôt chez les hommes fumeurs par rapport aux hommes non fumeurs (64 ans au lieu de 72 ans) [39]. Comme chez les hommes, le tabagisme est le facteur de risque dominant des femmes présentant un infarctus du myocarde avant 50 ans [40]. Dans le Western Denmark Heart Registry, le tabagisme était le facteur de risque modifiable d'infarctus du myocarde le plus fréquent chez les patients de 30 à 49 ans (74 versus 15 % pour l'hypertension, 10 % pour l'hypercholestérolémie et 7 % pour le diabète) et, dans cette tranche d'âge, la présence d'un tabagisme actif chez les femmes était nettement plus élevée chez les femmes (OR : 9,88 ; IC 95 % : 6,94-14,08) que chez les hommes (OR : 3,78 ; IC 95 % : 3,12-4,58) [41]. Or, les études analysant les infarctus du myocarde survenant avant 50 ans montrent que les femmes qui ont survécu à l'hospitalisation ont une mortalité cardiovasculaire similaire à celle des hommes mais une mortalité toutes causes significativement plus élevée qu'eux [42, 43].
Point fort : À tabagisme égal, les femmes ont un surrisque de maladie coronaire de l'ordre de 25 % par rapport aux hommes.
Données françaises
En France, contrairement à la majorité des pays européens, le tabagisme des femmes a augmenté de façon très importante depuis les années 1970, avec une prévalence du tabagisme quotidien qui a atteint 26,4 % en 2000 et s'est maintenu à ce niveau jusqu'en 2016. Si on a assisté depuis 3 ans à une baisse sensible de cette prévalence, elle ne concerne en fait que les femmes les plus jeunes, le pourcentage de fumeuses ayant continué à augmenter chez les femmes de plus de 55 ans, qui ont commencé à fumer, il y a 40 ans [1]. La conséquence a été qu'entre 2000 et 2015, alors que le nombre de décès annuels attribuables au tabac a sensiblement diminué chez les hommes, celui-ci a doublé chez les femmes, passant d'environ 8000 (3,1 % de tous les décès chez la femme) à plus de 17 000 (6,3 % de tous les décès) [4]. Une partie de cette évolution concerne les décès par cancer du poumon. En 2017, celui-ci occupait chez la femme le deuxième rang parmi les cancers en taux d'incidence et le premier rang en taux de mortalité chez les femmes de 50 à 74 ans [44]. L'impact de cette évolution du tabagisme féminin sur les pathologies cardiovasculaires a été beaucoup moins médiatisé. Pourtant, de 2005 à 2014, les hospitalisations pour infarctus du myocarde ont augmenté de 5 % par an chez les femmes de 45 à 54 ans [45] et plus du quart des décès par maladie coronaire chez les femmes de 35 à 49 ans sont attribuables au tabac [3]. Dans l'étude prospective WAMIF, concernant des infarctus du myocarde chez des femmes françaises de moins de 50 ans, 75 % étaient fumeuses actives lors de l'événement [46].
Dans la même tranche d'âge, le tabagisme est le principal facteur d'AVC chez les femmes [29] et les hospitalisations pour anévrisme de l'aorte abdominale ont augmenté de 3 % par an chez les femmes de 55 à 64 ans entre 2000 et 2013 [47].
Contraception, ménopause et grossesse
Dans l'association du tabac avec la contraception estroprogestative, le surrisque d'accident cardiovasculaire est essentiellement lié au tabac [48]. Or, certaines femmes arrêtent la pilule parce qu'elles sont fumeuses. Ce qu'il faut arrêter, ce n'est pas la pilule mais le tabac. Par ailleurs, le tabagisme est un facteur reconnu d'infertilité [49] et de ménopause précoce [50], cette précocité ayant une influence significative sur le risque cardiovasculaire [51]. Enfin, le tabagisme maternel pendant la grossesse est un facteur de risque important de troubles de santé pré- et périnataux pour la mère, le fœtus et le nouveau-né. Il peut aussi avoir un retentissement négatif ultérieur sur la santé de l'enfant, de l'adolescent et même de l'adulte [52, 53]. Or, la France reste le pays européen ayant la plus grande prévalence de fumeuses au 3e trimestre de la grossesse (16,2 versus 5 et 10 % respectivement en Angleterre et dans les pays nordiques), soit plus d'une femme sur deux qui reste fumeuse pendant la grossesse [54].
Toutes ces données font qu'une prise en charge active du tabagisme des femmes, quel que soit le contexte, représente actuellement en France un gisement potentiel majeur de prévention cardiovasculaire [55].
Mécanismes de l'impact cardiovasculaire du tabagisme
Pour les pathologies respiratoires (bronchopathie chronique obstructive [BPCO], cancer bronchique, etc.), la relation de cause à effet entre la consommation de tabac et ces pathologies est relativement facile à comprendre pour le fumeur, compte tenu de l'inhalation de la fumée et de son passage au niveau bronchique et pulmonaire. En revanche, il ignore souvent ou ne comprend pas comment le tabagisme peut intervenir dans les complications cardiovasculaires. Il est important dans le dialogue avec les patients fumeurs de pouvoir expliquer cette relation de façon simple. La compréhension de la façon dont le tabac agit sur le cœur et les vaisseaux peut être en effet un élément de motivation complémentaire dans la décision d'arrêt.
Registre d'effets aigus et chroniques (Figure 2)
Le tabagisme contribue assurément avec les autres facteurs de risque à la constitution et à la progression des plaques d'athérosclérose, hypothéquant le long terme. Mais certains mécanismes comme la thrombose et le spasme, assez spécifiques de ce facteur de risque, interviennent de façon dominante dans le déclenchement des accidents aigus, comme l'infarctus du myocarde, l'AVC ou la mort subite et sont ainsi responsables d'événements volontiers précoces sur des artères peu altérées sans sténose significative [10, 56, 57, 58].
Mécanismes multiples
Éléments responsables : monoxyde de carbone et radicaux libres
Les éléments responsables de l'impact cardiovasculaire sont de deux ordres :
le monoxyde de carbone (CO), source à la fois d'ischémie et de toxicité cellulaire. Le CO, produit par la combustion du tabac et inhalé par le fumeur, a une affinité pour l'hémoglobine 200 fois supérieure à celle de l'oxygène. Cela est à l'origine d'une diminution de capacité de transport de l'oxygène des poumons vers les différents organes, contribuant notamment à favoriser une ischémie myocardique chez les sujets ayant des lésions coronaires. Le CO a également une toxicité cellulaire directe, expliquant certainement son rôle dans le risque d'insuffisance cardiaque lié au tabagisme [34] et un effet sur le seuil de fibrillation ventriculaire et le risque de mort subite chez les patients coronariens fumeurs [59] ;
les radicaux libres, présents dans la fumée du tabac, ou produits par l'exposition à celle-ci, sont responsables du « stress oxydant », à l'origine de la majorité des mécanismes : thrombose, dysfonction endothéliale et inflammation [56].
Triade impliquée dans les accidents aigus : thrombose, dysfonction endothéliale, inflammation
Thrombose
Le risque de thrombose est lié à :
essentiellement l'augmentation de l'agrégabilité plaquettaire [60]. Elle est extrêmement sensible, intervenant même pour des niveaux d'exposition très faibles, comme une exposition au tabagisme passif [18] ;
une augmentation du fibrinogène liée aux phénomènes inflammatoires induits par le stress oxydant [60] ;
une viscosité sanguine accrue en raison d'une augmentation des éléments figurés du sang (hyperleucocytose et relative polyglobulie destinée à compenser la diminution du transport d'oxygène concurrencé au niveau de l'hémoglobine par le CO) [61] ;
une altération de la capacité de fibrinolyse physiologique liée à une augmentation de plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) ou à une inhibition marquée de la libération de l'activateur tissulaire du plasminogène (t-PA) avec déséquilibre du rapport t-PA/PAI-1 [62], ainsi qu'à des modifications de structure de la fibrine [60]. Le risque de thrombose veineuse [31] est certainement en rapport avec cet impact sur la fibrinolyse.
Ces différents mécanismes favorisant la thrombose expliquent la fréquence particulière des accidents thrombotiques aigus dans des artères peu altérées et chez des sujets relativement jeunes dont les plaques d'athérosclérose n'auraient jamais parlé en l'absence de tabagisme.
Dysfonction endothéliale
Elle est en rapport avec une diminution de la production et de la biodisponibilité de l'oxyde nitrique (NO) provoquée par l'apport massif de radicaux libres dans la fumée de tabac [63]. Cette baisse du NO est à l'origine d'une altération de la capacité de vasodilatation artérielle endothélium dépendante, et explique les manifestations de spasme artériel, notamment coronaire. Cette dysfonction endothéliale intervient aussi sur le long terme dans la constitution et le développement des plaques d'athérosclérose. Même si elle peut être induite également par les autres facteurs de risque cardiovasculaire, elle est particulièrement marquée chez les fumeurs. Ainsi, le tabagisme est le seul facteur de risque cardiovasculaire corrélé significativement avec le risque de spasme coronaire [64].
Il s'agit d'un mécanisme particulièrement sensible, induit par une simple exposition au tabagisme passif [65].
Inflammation
Elle favorise la migration transmembranaire des monocytes, futurs macrophages, participant ainsi à la constitution et à la progression des plaques d'athérosclérose [66]. Elle participe également au déclenchement des accidents aigus en fragilisant la chappe fibreuse, et favorisant la fissuration et la rupture de plaque, point d'appel à la thrombose [67]. Cet impact inflammatoire a été mis en évidence également pour une exposition à un tabagisme passif [68].
Effets métaboliques
Ils interviennent dans la constitution et à la progression des plaques d'athérosclérose, avec notamment :
une baisse marquée du high-density lipoprotein (HDL)-cholestérol [69], marqueur de risque indépendant d'athérosclérose et d'événements coronaires précoces ;
la formation de low-density lipoprotein (LDL)-cholestérols oxydés sous l'effet des radicaux libres. Cette oxydation du LDL-cholestérol, combinée à l'inflammation, est un élément essentiel de la participation du tabagisme à l'athérogenèse [70] ;
le développement d'une insulinorésistance avec un surrisque de développer un syndrome métabolique et un diabète [71]. La méta-analyse d'une cinquantaine d'études a montré un risque relatif (RR) = 1,37 (1,31-1,44) de survenue d'un diabète chez les fumeurs [72].
Effets proarythmiques
Au niveau ventriculaire, le mécanisme en cause est l'hypoxie liée au CO, hypoxie responsable d'une potentialisation de l'automatisme cellulaire cardiaque avec diminution du seuil de fibrillation ventriculaire, tout particulièrement chez les patients coronariens. La diminution de la variabilité sinusale, témoignant d'une altération du système nerveux autonome, est un autre élément pouvant être à l'origine d'une vulnérabilité rythmique ventriculaire [73].
Au niveau atrial, ce sont le stress oxydant et l'inflammation qui vont favoriser la fibrose du tissu atrial et, à terme, la fibrillation atriale [32].
Des mécanismes très sensibles et rapidement réversibles
Ces mécanismes, en particulier les mécanismes prothrombotiques et la dysfonction endothéliale, sont extrêmement sensibles, mais également rapidement réversibles. Ces deux caractéristiques expliquent :
que ces mécanismes aient des effets relativement identiques quel que soit le niveau d'exposition, y compris pour l'exposition à un tabagisme passif [18, 74]. Ainsi, il n'y a pas de seuil de consommation et d'exposition au-dessous duquel il n'y aurait pas de risque cardiovasculaire [75] ;
que les bénéfices à attendre du sevrage puissent apparaître très rapidement et avec d'autant plus d'ampleur que ce sevrage a été précoce, avant que se soient constituées des modifications artérielles anatomiques significatives [35].
Point fort : Thrombose, dysfonction endothéliale et inflammation représentent la triade de mécanismes extrêmement sensibles expliquant la survenue volontiers précoce d'événements cardiovasculaires chez les fumeurs. Impact mineur de la nicotine dans les méfaits du tabac
La nicotine, contrairement à ce que pensent habituellement les fumeurs, joue un rôle relativement mineur dans les mécanismes concernant la toxicité du tabagisme [76]. Elle est essentiellement responsable de la forte dépendance au tabac [77]. Elle ne semble pas intervenir directement dans les complications, en particulier, précoces, du tabagisme, en l'absence d'impact démontré sur la thrombogenèse et l'inflammation. Son principal effet cardiovasculaire est, à chaque cigarette fumée, une augmentation mineure de la fréquence cardiaque et de la pression artérielle, effet lié à la stimulation adrénergique. Cet effet ponctuel, augmentant le travail cardiaque et la consommation myocardique en oxygène, est susceptible d'avoir un impact symptomatique significatif uniquement chez les patients coronariens ou insuffisants cardiaques fumeurs.
Il importe de souligner que cet effet de stimulation adrénergique, présent pour les pics de nicotinémie induits par la combustion de chaque cigarette, n'est pas retrouvé pour les taux circulants de nicotine obtenus avec les substituts nicotiniques pharmaceutiques [78] même à forte posologie [79], ce qui permet leur utilisation dans le sevrage tabagique, y compris chez les patients coronariens et insuffisants cardiaques, sans risque d'événements majeurs [80].
Bénéfices cardiovasculaires du sevrage tabagique
Compte tenu des mécanismes en cause dans la survenue des accidents coronaires aigus (thrombose et spasme), et de leur réversibilité extrêmement rapide, concernant en particulier l'activation plaquettaire [81] et donc le risque de thrombose, les bénéfices liés au sevrage tabagique peuvent être très rapidement observés tant en prévention primaire qu'en prévention secondaire [82].
En prévention primaire
Un impact de santé publique majeur
L'impact global de santé publique du sevrage tabagique est très important en prévention primaire :
dans la Nurses' Health Study, le suivi sur 20 ans de 88 940 femmes âgées de 27 à 44 ans a montré que parmi les mesures d'hygiène de vie protectrices sur le plan cardiovasculaire, la mesure de très loin la plus efficace est d'être non-fumeuse [83] ;
dans une évaluation réalisée entre 1981 et 2001 en Angleterre et au Pays de Galles, où le taux de fumeurs avait baissé de 35 %, le nombre absolu de décès cardiovasculaires évités grâce au sevrage tabagique a été estimé à 29 715 (20 035-44 675), soit 43 % des décès évités. Plus de 80 % de ces décès évités concernaient la prévention primaire. Il s'agissait de la mesure ayant évité le plus grand nombre de décès, en l'occurrence cinq fois plus que le traitement de l'hypercholestérolémie et trois fois plus que le traitement de l'HTA [84] ;
dans une autre étude concernant un suivi de 25 ans d'une cohorte de 7735 hommes britanniques, l'évolution de l'incidence des infarctus du myocarde a été analysée en fonction de l'évolution des facteurs de risque cardiovasculaire. Durant cette période, l'incidence de l'infarctus du myocarde, ajustée sur l'âge, a diminué de 3,8 % par an (intervalle de confiance [IC] 95 % : 2,6-5,0). La diminution du tabagisme explique la plus grande part de cette évolution (23 %), suivie par les modifications de la pression artérielle (13 %), du HDL-cholestérol (12 %) et du cholestérol non HDL (10 %). L'ensemble de ces quatre facteurs explique 46 % (IC 95 % : 23-64) de la diminution de l'incidence des infarctus du myocarde [85].
Arrêt le plus précoce possible
Le tabagisme est responsable de 40 % des décès cardiovasculaires chez les hommes de moins de 70 ans [86]. Aussi, c'est un arrêt le plus précoce possible qui doit être recherché, lui seul permettant d'éviter les accidents vasculaires des sujets jeunes chez lesquels le tabagisme est très souvent le seul facteur de risque :
une étude finlandaise a permis de suivre sur une période de 35 ans une cohorte de 1711 hommes âgés de 40 à 59 ans et a analysé l'âge moyen des décès coronaires en fonction du statut tabagique initial de ces sujets. Les sujets n'ayant jamais fumé sont décédés en moyenne à 73,4 ans, les fumeurs à 68,3 ans et les sujets déjà ex-fumeurs à l'entrée dans l'étude à 71,7 ans, soit un gain d'espérance de vie très significatif par rapport à ceux qui étaient encore fumeurs au même âge [87] ;
l'étude de Richard Doll concernant les médecins britanniques a montré, sur un suivi exceptionnel de cinq décennies, que les sujets ayant arrêté de fumer entre 35 et 44 ans avaient la même espérance de vie que des sujets n'ayant jamais fumé, alors que ceux ayant arrêté de fumer entre 55 et 64 ans avaient une espérance de vie augmentée mais qui ne rejoint pas celle des sujets n'ayant jamais fumé [88] ;
une autre étude britannique, la « Million Women Study », concernant exclusivement des femmes, fait une démonstration semblable. Les femmes fumeuses sevrées à 30 ans n'ont pas de surrisque ultérieur de décès cardiovasculaire par rapport aux femmes n'ayant jamais fumé et celles ayant été sevrées à 40 ans éliminent 90 % de ce surrisque [35] ;
la Nurses' Health Study américaine, concernant exclusivement des femmes, a montré que l'excès de risque de mortalité toutes causes diminue au niveau de celui des femmes n'ayant jamais fumé, 20 ans après avoir cessé de fumer, avec un impact plutôt plus rapide et important pour le risque cardiovasculaire [89] ;
une étude prospective de 390 000 sujets américains, âgés de 25 à 74 ans et suivi sur 17 ans, a montré que le RR de décès cardiovasculaire des sujets ayant arrêté de fumer avant 35 ans est identique à celui des sujets n'ayant jamais fumé [90].
Des bénéfices encore importants pour les sevrages tardifs
Le bénéfice global et cardiovasculaire du sevrage paraît donc d'autant plus important que le sevrage intervient précocement. Cependant, le tabagisme tue également beaucoup au-delà de cet âge : 70 % de l'ensemble des décès attribuables au tabagisme surviennent chez des sujets de plus de 60 ans [91]. L'analyse de la cohorte américaine du National Health Interview Survey (NHIS) de 216 917 adultes âgés de 25 à 79 ans estime que les fumeurs ont globalement un risque de mortalité multiplié par 3 par rapport aux non-fumeurs, mais les courbes de survie montrent que la majorité de l'excès du nombre des décès survient au-delà de 60 ans. Les fumeurs perdent au moins 10 ans d'espérance de vie par rapport aux non-fumeurs. À 70 ans, 81 % des hommes et 87 % de femmes n'ayant jamais fumé sont encore vivants contre seulement 55 % des hommes fumeurs et 68 % des femmes fumeuses et l'écart est encore plus net à 80 ans [92]. Cette surmortalité liée au tabagisme chez les sujets âgés est confirmée également dans la Million Women Study, qui montre que les femmes qui continuent de fumer au-delà de 50 ans ont une mortalité multipliée par 2,97 par rapport à celles qui n'ont jamais fumé, avec une espérance de vie réduite de 11 ans [35]. Enfin, une méta-analyse de 17 études provenant de sept pays montre également que le tabagisme des sujets de plus de 60 ans est associé à une augmentation de mortalité de toutes causes, avec un RR de décès des fumeurs de 1,83 (IC 95 % : 1,65-2,03) [93]. Le risque de survenue d'une insuffisance cardiaque est également bien corrélé avec la persistance d'un tabagisme chez les sujets âgés [94]. Le tabagisme est aussi un facteur de risque de mortalité postopératoire en chirurgie cardiaque chez le sujet âgé, avec une mortalité de 14,8 versus 2,1 % chez les non-fumeurs (p = 0,0001), en rapport essentiellement avec les complications respiratoires, très significativement plus fréquentes chez les fumeurs [95]. Enfin, parmi les facteurs de risque cardiovasculaire, le tabagisme est le facteur le plus prédicteur de déclin cognitif [96]. Ainsi, chez le sujet âgé et dans les deux sexes, le tabagisme reste un facteur de risque important de décès prématuré et de morbidité, y compris chez les sujets les plus âgés.
Même si un arrêt tardif ne permet pas de rejoindre strictement le statut de risque d'un sujet n'ayant jamais fumé, il y a toujours un bénéfice à arrêter quel que soit l'âge [97] :
dans la cohorte du NHIS, un sevrage survenant à 50 et à 60 ans augmente encore l'espérance de vie respectivement de 6 et 4 ans [92] ;
dans la méta-analyse de Gellert et al., qui ne concerne que des sujets de plus de 60 ans, les sujets anciens fumeurs ont une réduction relative de risque de décès présente pour toutes les tranches d'âge, de 21 % pour les 60 à 69 ans, de 27 % pour les 70 à 79 ans et de 24 % pour les sujets de 80 ans et plus [93] ;
ce bénéfice pour les sujets les plus âgés est surtout cardiovasculaire. Dans la Million Women Study, pour chaque niveau d'âge, le bénéfice le plus important sur la prévention du risque de décès concerne les décès cardiovasculaires alors que, même s'il existe aussi un bénéfice du sevrage pour le cancer du poumon et la bronchopathie chronique, l'hypothèque de risque absolu résiduel reste plus importante pour ces maladies, et ce d'autant plus que les sujets avancent en âge [35] ;
cela est confirmé également dans une méta-analyse de 25 cohortes concernant 500 000 sujets de 60 ans et plus. Le ratio de mortalité cardiovasculaire est de 2,07 (IC 95 % : 1,82-2,36) pour les fumeurs actifs et de 1,37 (IC 95 % : 1,25-1,49) pour les anciens fumeurs, par rapport aux sujets n'ayant jamais fumé [98].
Point fort Le bénéfice cardiovasculaire du sevrage tabagique est d'autant plus important qu'il est obtenu précocement, mais il n'y a pas d'âge au-delà duquel il soit inutile d'arrêter de fumer.
Des bénéfices pour l'ensemble des pathologies cardiovasculaires
Le sevrage est également, quel que soit l'âge, un élément déterminant dans la prévention primaire de l'AOMI. Plus la durée d'observation après sevrage tabagique est longue, plus faible est le risque de développer une artériopathie, mais un risque significativement élevé peut persister jusqu'à 30 ans après l'arrêt [99]. Cela souligne l'importance d'un arrêt le plus précoce possible.
Il en est de même pour la prévention de l'anévrisme de l'aorte abdominale. La diminution du risque relatif de survenue d'un anévrisme de l'aorte abdominal est très progressive, ne rejoignant celle d'un sujet n'ayant jamais fumé qu'en moyenne au bout de 20 ans [100]. Cette décroissance du risque se fait de façon linéaire [24]. En Suède, il a pu être démontré que la diminution de prévalence observée des anévrismes de l'aorte abdominale s'expliquait principalement par la diminution de la prévalence du tabagisme [101]. Aux États-Unis, a également été relevé entre 1950 et 2010, un parallélisme croissant puis décroissant entre la courbe de mortalité par anévrisme de l'aorte abdominale et la consommation annuelle de cigarettes par citoyen [102].
Le bénéfice du sevrage est également fondamental et efficace dans la prévention des AVC. Dans la Nurses' Health Study concernant le suivi sur 12 ans de 117 000 femmes âgées de 30 à 55 ans, le risque de survenue d'un AVC diminue rapidement après sevrage avec un bénéfice semblant indépendant de l'âge d'initiation du tabagisme et du nombre de cigarettes fumées par jour [103]. Dans une cohorte de 475 734 hommes coréens âgés de 30 à 58 ans, les fumeurs sevrés ont une réduction significative du risque d'AVC par rapport aux fumeurs poursuivant une consommation d'au moins 20 cigarettes par jour avec des HR de 0,66 (IC 95 % : 0,55-0,79) pour les accidents ischémiques et de 0,58 (IC 95 % : 0,38-0,90) pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes [104].
Meilleur rapport coût/efficacité
Le sevrage tabagique a le meilleur rapport coût/efficacité parmi l'ensemble des mesures de prévention primaire. Alors que la majorité des interventions de prévention se révèlent coûteuses en coûts directs, compte tenu en particulier de la durée des prescriptions, le sevrage tabagique est une mesure de prévention ayant des coûts directs modestes et limités dans le temps et la seule qui, sur la durée, permet de faire des économies substantielles [105]. Une étude analysant le rapport coût/efficacité à long terme de la couverture complète du traitement de sevrage tabagique par l'assurance maladie en France, en prenant en compte les compensations de coûts pour les principales maladies liées au tabagisme, a montré que fournir un accès gratuit à un accompagnement médical et médicamenteux aux fumeurs dans leurs tentatives d'arrêter est non seulement rentable mais peut même entraîner des économies dans le système de santé [106, 107].
En prévention secondaire
Mesure de prévention secondaire la plus efficace dans la maladie coronaire
Des études publiées dans les années 1980 avaient déjà montré que les fumeurs ayant présenté un infarctus du myocarde et sevrés avaient une mortalité à 10 ans diminuée de l'ordre de 50 % par rapport aux sujets restés fumeurs. Les bénéfices du sevrage tabagique ont depuis été confirmés à tous les stades de la maladie coronaire [108, 109, 110] :
une méta-analyse a montré une réduction de mortalité totale de 36 % et de risque d'infarctus de 32 % chez des patients coronariens sevrés par rapport à des patients restés fumeurs [111] ;
le suivi d'une cohorte de jeunes patients coronariens de moins de 45 ans a montré qu'un tabagisme actif persistant a de loin le plus fort impact sur le pronostic et les récidives d'événements aigus coronaires, devant tous les autres facteurs de risque (adjusted [adj] HR : 2,70 ; IC à 95 % : 2,05-3,55 ; p < 0,001) [112] ;
dans le Partners YOUNG-MI Registry, cohorte concernant des patients ayant présenté un premier infarctus avant l'âge de 50 ans, le sevrage tabagique était associé à une mortalité toutes causes et à une mortalité cardiovasculaire de plus de 50 % inférieure à celle des patients restés fumeurs dans l'année suivant l'événement [113] ;
dans les suites d'un infarctus du myocarde, le risque de décès par trouble du rythme est inférieur dans le groupe des patients ayant cessé de fumer par rapport à celui de ceux restant fumeurs [59] ;
dans l'International CLARIFY Registry, incluant des patients coronariens stables ayant une moyenne d'âge de 64 ans, le risque de décès toutes causes et de décès cardiovasculaire des ex-fumeurs reste significativement élevé (respectivement à 1,36 et 1,37), mais à un niveau intermédiaire entre celui des fumeurs persistants (respectivement à 1,96 et 1,92) et celui de ceux qui n'ont jamais fumé [114] ;
une étude avec prise en charge intensive du tabagisme après infarctus du myocarde a permis de baisser le taux de décès à 2 ans de 12 à 2,8 % (réduction du RR [RRR] : 77 % ; IC 95 % : 27-93 % ; p = 0,014), soit une réduction du risque absolu de décès de 9,2 % et un décès évité pour onze patients pris en charge de cette façon [115] ;
dans une étude ayant suivi après un premier événement cardiovasculaire 4673 patients âgés de 61 ± 8,7 ans, les patients ayant arrêté de fumer ont gagné en moyenne 5 ans d'espérance de vie et ont retardé la survenue de nouveaux événements cardiovasculaires de 10 ans, par rapport aux patients qui ont continué à fumer [116] ;
chez les patients ayant bénéficié d'un pontage coronaire, la persistance du tabagisme augmente de façon importante le risque d'infarctus du myocarde et de réintervention, alors que le sevrage ramène pratiquement ce risque au niveau de celui des non-fumeurs [117] ;
les patients ayant bénéficié d'une angioplastie coronaire et qui restent fumeurs ont un risque augmenté d'infarctus et de décès [118].
L'ensemble de ces données montre que, chez le patient coronarien, le sevrage tabagique apporte un bénéfice indiscutable avec une réduction significative de la morbidité et de la mortalité coronaires. Il y a peu de démarches médicales ou chirurgicales qui puissent donner un bénéfice aussi rapide et aussi important dans le cadre de la prévention.
Meilleur rapport coût/efficacité
Le sevrage tabagique a le meilleur rapport coût/efficacité parmi l'ensemble des mesures de prévention secondaire [119]. Chez des patients en prévention secondaire, recevant par ailleurs le traitement médical optimal actuel, il suffit de traiter 22 patients pour éviter un événement cardiovasculaire majeur dans les 5 ans [120].
Des bénéfices pour l'ensemble des pathologies cardiovasculaires
Le sevrage tabagique est également un élément de prévention secondaire majeur dans l'AOMI symptomatique ou ayant fait l'objet d'un geste de revascularisation. La poursuite du tabagisme après un pontage des membres inférieurs entraîne au moins trois fois plus de risque d'échec du greffon [121]. La persistance d'un tabagisme après chirurgie pour anévrisme de l'aorte abdominale est un facteur de mauvais pronostic [122]. L'arrêt du tabac est déterminant dans l'évolution de la maladie de Buerger. Dans une série de 110 patients, 19 % ont nécessité une amputation majeure parmi ceux qui ont continué à fumer contre aucun parmi ceux qui ont arrêté de fumer [123].
Point fort Le sevrage tabagique est la mesure de prévention secondaire ayant le plus fort impact sur la morbi-mortalité cardiovasculaire et le meilleur rapport coût/efficacité. Prévention du tabagisme passif
L'importance de l'impact de l'exposition au tabagisme passif a été à l'origine de mesures sanitaires législatives. L'interdiction totale de fumer dans les lieux publics fait partie de ces mesures et a été adoptée par décret en France en 2007-2008, en complément des mesures déjà adoptées dans la loi Évin au début des années 1990. De nombreux pays ont adopté des mesures semblables :
les méta-analyses confirment des résultats globalement significatifs liés à ces mesures, avec une diminution d'incidence des syndromes coronaires aigus, de l'ordre de 15 % [124] ;
l'étude, réalisée en France, n'a pas permis de mettre en évidence un tel effet. Il y a plusieurs explications à ce résultat : une tendance historique régulière à la baisse des syndromes coronaires aigus sur la même période ; application en deux temps du décret ; effet préalable de l'application de la loi Évin interdisant déjà partiellement de fumer dans certains lieux publics ; et surtout une augmentation dans le même temps de deux points de la prévalence du tabagisme actif entre 2005 et 2010 [125] ;
dans ce cadre de l'interdiction de fumer dans les lieux publics, ont été réalisées en France deux études mécanistiques sur les effets de la soustraction au tabagisme passif d'une population de barmen non fumeurs, ne vivant pas avec un fumeur et n'étant exposés avant le décret qu'à un tabagisme passif sur leur lieu de travail [74, 126]. Ces deux études (AERER et DILATER), réalisées chez les mêmes sujets et comparativement à une population témoin, ont montré respectivement, dans les mois suivant l'application, une correction significative d'anomalies de la fibrinolyse physiologique [74] et une amélioration significative de la fonction endothéliale [126].
Prise en charge des fumeurs
Une approche et un accompagnement systématiques de tout fumeur
Le comportement tabagique est le plus souvent associé à une dépendance très forte, avec des composantes à la fois pharmacologique, environnementale et génétique. Il peut être assimilé à une maladie chronique, ayant débuté majoritairement à l'adolescence et caractérisée par une évolution longue, émaillée de rechutes, et un décès prématuré dans plus de la moitié des cas s'il n'y a pas d'arrêt persistant. La majorité des fumeurs sont conscients que leur tabagisme est potentiellement source de pathologies graves et susceptibles de les tuer, comme cela est inscrit sur les avertissements sanitaires figurant sur leur paquet de cigarettes. Aussi, environ 70 % d'entre eux souhaitent arrêter de fumer et, chaque année, 40 % arrêtent au moins une journée. Le plus souvent, ceux qui tentent d'arrêter de fumer sans aide rechutent au cours du premier mois. Finalement, seuls environ 3 % des fumeurs cessent réellement de fumer chaque année. Il est donc impératif d'assister médicalement tout fumeur dans cette démarche de sevrage. Chaque visite médicale doit être l'occasion de documenter une consommation de tabac, quelle qu'en soit la forme, et tout consommateur de tabac doit être aidé et accompagné de façon active pour obtenir un arrêt total et définitif de cette consommation. Cette démarche et cet accompagnement étant tout particulièrement importants chez les patients ayant une pathologie cardiovasculaire quelle que soit l'atteinte artérielle, coronaire [127], vasculaire cérébrale [128] ou périphérique [129], tous les acteurs de santé doivent recevoir un minimum de formation pour acquérir une capacité optimale de prise en charge des fumeurs. L'acquisition d'une telle formation a été démontrée comme efficace sur la pratique [130].
Le tabac est une drogue dure
Si on compare la dépendance tabagique aux autres conduites addictives (alcool, cannabis, cocaïne), le tabac est la substance qui a la plus forte probabilité d'induire une dépendance après une première exposition. Plus des deux tiers des personnes qui essaient de fumer une cigarette deviennent, au moins temporairement, des fumeurs quotidiens [131]. Le potentiel addictif du tabac n'est en rien inférieur à des substances réputées très addictives, comme la cocaïne [132]. Cette dépendance est d'autant plus importante que l'on a commencé à fumer précocement [133]. Une tolérance aux effets psychoactifs de la nicotine se développe rapidement à la suite d'une exposition répétée. Ainsi, typiquement, le renforcement positif de la nicotine (c'est-à-dire « je prends une cigarette pour l'effet agréable qu'elle me procure ») apparaît en premier, puis diminue progressivement alors que le renforcement négatif (c'est-à-dire « je prends une cigarette pour calmer les sensations désagréables du manque ») augmente, avec l'apparition d'un véritable syndrome de sevrage dans les heures qui suivent la dernière cigarette fumée. Ce syndrome est caractérisé par l'irritabilité, la colère, l'anxiété, l'humeur dépressive, des difficultés de concentration, l'impatience, les troubles du sommeil et l'agitation. La plupart de ces symptômes apparaissent dans les heures suivant la dernière cigarette et s'amendent spontanément progressivement en 2 à 4 semaines. D'autres symptômes ont une durée beaucoup plus longue, comme l'augmentation de l'appétit avec prise de poids. C'est sur l'ensemble de ces symptômes que les traitements d'aide au sevrage tabagique vont pouvoir agir.
Les données de la littérature suggèrent que les personnes anxieuses sont plus susceptibles de fumer [134]. Alors que le stress est considéré par les fumeurs comme le principal obstacle à l'arrêt du tabac, le niveau de stress perçu est notablement réduit quelques mois après l'arrêt. D'une façon générale, le vécu psychologique et les troubles de l'humeur des fumeurs sont notablement améliorés 3 mois après l'arrêt du tabac [135]. Une méta-analyse montre que l'effet du sevrage sur la dépression ou sur les troubles anxieux peut même être égal ou supérieur à celui attendu d'un traitement antidépresseur ou anxiolytique [136].
Point fort Pour une majorité de fumeurs, le tabac a un pouvoir addictif au moins aussi fort que celui de drogues illicites.
Le tabagisme est une maladie chronique et doit être abordé comme telle
Le tabagisme doit être considéré comme une maladie chronique. Après chaque tentative d'arrêt, le taux de rechute est important et il est souvent nécessaire de multiplier les tentatives d'arrêt avant d'obtenir une abstinence durable. Bien que la plupart des fumeurs n'aient pas recours au système de soins pour arrêter, l'intervention de professionnels de la santé, même s'ils ne sont pas spécialisés dans l'approche du fumeur, augmente notablement les chances de succès. Malgré cela, répéter les interventions thérapeutiques est souvent nécessaire [137].
Un bilan systématique de référence
Tout fumeur doit faire l'objet d'un bilan initial complet et précis. Comme pour les autres facteurs de risque cardiovasculaire, le tabagisme doit être documenté de façon détaillée avec une évaluation :
de l'âge de début et de l'ancienneté du tabagisme ;
de son importance : niveau et modes de consommation ;
d'une exposition au tabagisme passif ;
des tentatives antérieures de sevrage et de leurs modalités ;
des causes de rechutes ; * de la dépendance physique au tabac (test HSI) (Tableau 1) ;
de la dépendance comportementale : circonstances de consommation, lien avec d'autres activités, environnement familial et professionnel, etc.,
de l'existence de co-addictions : alcool, cannabis, etc. ;
de la confiance en soi et de la motivation ;
d'un état anxieux ou dépressif à l'aide de questionnaires spécifiques (échelle Hospital Anxiety and Depression [HAD], test de Beck).
Gestion selon le modèle des « 5 A »
La majorité des recommandations pour la prise en charge des fumeurs en pratique clinique font référence au modèle des « 5 A » (ask, advise, assess, assist, arrange ) [139, 140, 141] qui représente la séquence suivante : s'enquérir du statut tabagique, conseiller de cesser de fumer, évaluer sa motivation, soutenir en proposant un traitement, planifier le suivi [142] :
A1 (ask ) : s'enquérir du statut tabagique de tout patient se présentant dans un lieu de soins ; la recherche du comportement tabagique doit se faire au même titre que la mesure de la pression artérielle ;
A2 (advise ) : si le patient est fumeur, systématiquement lui conseiller de cesser de fumer, de façon aussi claire et personnalisée que possible (par exemple : « arrêter de fumer est la meilleure chose que vous puissiez faire pour votre santé ») ;
A3 (assess ) : évaluer sa motivation pour arrêter de fumer ;
A4 (assist ) : qu'il manifeste ou non un intérêt pour l'arrêt du tabac, proposer et engager un traitement, en lui recommandant de choisir une date d'arrêt et d'informer son entourage de son projet ;
A5 (arrange ) : la planification du suivi, éventuellement auprès d'un confrère tabacologue, est capitale ; ce suivi doit proposer des stratégies de prévention de la rechute.
Entretien motivationnel
Que le fumeur souhaite ou non arrêter dans l'immédiat, il est essentiel, pour le conforter dans sa décision, ou pour le faire évoluer vers une décision d'arrêt, d'avoir recours à un entretien motivationnel. Au-delà du simple conseil et à l'opposé de l'injonction, généralement contre-productive, il consiste à explorer son ambivalence, ses craintes, ses motivations et sa confiance dans la réussite, en restant centré sur le patient dans un style empathique et d'écoute et en visant le changement de comportement grâce à la réflexion du patient lui-même [143].
Si le conseil doit être fort, clair, personnalisé et répété, ne pas oublier que si le médecin est l'expert des outils d'accompagnement, c'est le fumeur qui prend la décision et que c'est lui qui met en œuvre l'arrêt. L'objectif est que le fumeur qui est l'expert de lui-même et de son propre tabagisme trouve et s'approprie les ressources qu'il a en lui-même. Il faut avoir également conscience qu'insister sur les risques du tabagisme est souvent inutile, voire contre-productif. Il est préférable de laisser le fumeur exprimer les bénéfices qu'il attend de l'arrêt du tabac. Ces bénéfices qui sont exprimés spontanément par le fumeur sont les plus motivants et porteurs de succès. Cette approche par un entretien motivationnel augmente beaucoup les chances d'obtenir un sevrage par rapport à un simple conseil d'arrêter (RR : 1,69 ; IC 95 % : 1,34-2,12) [144].
Il importe dans ces entretiens que toutes les tentatives d'arrêt soient valorisées, quels que soient leur nombre et leur durée, car cela renforce la confiance et la motivation et chacune de ces tentatives représente une étape sur le chemin vers la réussite [145]. Les échecs cumulés sont pour le fumeur à la fois une source de doute sur ses chances de réussite mais également de culpabilité. Leur analyse en détail est donc importante et riche de renseignements utiles, en particulier sur les méthodes de sevrage qui ont été utilisées, le repérage des erreurs qui ont pu être faites ainsi que l'évaluation de l'expérience et des raisons personnellement perçues par le fumeur de ces échecs. Le niveau de motivation et son évolution est un facteur pronostique de réussite du sevrage. Il peut être évalué par une simple échelle analogique de 1 à 10 ou par un test standardisé (Q-MAT) (Tableau 2) [146]. Se former plus spécifiquement à l'entretien motivationnel permet de gérer au mieux cette approche essentielle (Association francophone de diffusion de l'entretien motivationnel [AFDEM]).
Point fort Faire exprimer au fumeur les bénéfices qu'il attend du sevrage est un élément de motivation beaucoup plus utile que de lui rappeler les dangers de poursuivre son tabagisme.
Proposition d'une aide médicamenteuse
Même en l'absence d'un souhait clairement exprimé d'arrêt, il est licite de proposer d'emblée en complément une aide médicamenteuse, en particulier si le niveau de risque est élevé (facteurs de risque associés, pathologies liées au tabac, années cumulées de tabagisme, addiction majeure, etc.). En effet, face à d'autres maladies chroniques comme une HTA, une hypercholestérolémie familiale ou un diabète, quand le patient est réticent pour une prise en charge et à engager un traitement, nous faisons le nécessaire pour le convaincre de l'importance de cette démarche et n'attendons pas passivement qu'il soit « prêt » à se soigner pour lui proposer et lui prescrire un traitement. Une majorité de fumeurs souhaite arrêter leur tabagisme mais, culpabilisés et pensant qu'ils devraient pouvoir y arriver seuls, ne sollicitent pas l'aide de leur médecin. Il est justifié d'aller au-devant d'eux et de leur proposer une aide concrète comme pour tout autre facteur de risque ou problème de santé. Dans ce sens, les recommandations de l'American Thoracic Society de 2020 plaident fortement, en plus de l'approche motivationnelle, pour une prescription assez systématique d'une aide médicamenteuse chez les fumeurs [147].
Cette attitude proactive se justifie également vis-à-vis des femmes enceintes [148, 149], tant le tabagisme augmente le risque d'accidents gravidiques et compromet le développement du fœtus, puis de l'enfant [52]. Il est bien entendu préférable d'obtenir de ces femmes qu'elles arrêtent de fumer avant la conception, sinon le plus tôt possible pendant la grossesse. Tout arrêt au cours de la grossesse, même tardif, réduit les risques. Et même après l'accouchement, un arrêt réduit l'exposition passive du nouveau-né et du nourrisson à la fumée du tabac. Une approche psychologique et les thérapies cognitivo-comportementales sont les traitements de première intention. Si la femme ne parvient pas à s'arrêter rapidement il est recommandé de prescrire une substitution nicotinique, qui est préférable à la poursuite du tabagisme. Une analyse récente de la littérature confirme son innocuité pour le fœtus [150].
Une étude observationnelle réalisée en population générale, ainsi qu'une revue de la littérature, suggèrent que les femmes peuvent avoir plus de difficulté à arrêter de fumer que les hommes, au moins au cours du premier mois d'une tentative, en particulier en l'absence d'utilisation des médications d'aide au sevrage [151]. Cette différence entre fumeurs et fumeuses n'est cependant pas retrouvée dans une méta-analyse dans les suites d'un diagnostic ou d'une hospitalisation pour maladie coronaire [152].
Le tabagisme chez les patients atteints de maladies psychiatriques est plus fréquent que dans la population générale. Il est important de relever d'éventuels antécédents psychiatriques, en particulier de dépression, dont il convient de tenir compte dans l'accompagnement du sevrage. Ces patients ne sont a priori pas plus difficiles à traiter [135].
Traitements recommandés dans l'aide au sevrage tabagique [77, 140, 147, 153, 154, 155]
Le traitement de la dépendance tabagique repose aujourd'hui sur la substitution nicotinique, la varénicline, le bupropion et les thérapies cognitivo-comportementales (TCC). Tout médecin doit connaître ces traitements et apprendre à les utiliser au quotidien. Pour cette raison, les aspects pratiques de prescription sont détaillés ci-dessous.
Substitution nicotinique
Le principe de la substitution nicotinique est de fournir au fumeur la quantité optimale de nicotine, équivalente à celle que lui procure son tabagisme, de façon à ce qu'il puisse cesser sa consommation de tabac confortablement, sans syndrome de manque. La diminution ensuite progressive et suffisamment prolongée de la posologie permet aux récepteurs nicotiniques du fumeur de se désensibiliser.
Les produits
La substitution nicotinique constitue le traitement médicamenteux de première intention [139].
Elle fait appel à plusieurs formes galéniques :
les timbres transdermiques ou « patchs » : il existe des timbres pouvant être portés 24 heures qui délivrent une dose de 21, 14 ou 7 mg de nicotine par jour et des timbres qui peuvent être portés pendant 16 h qui délivrent une dose de 25, 15 ou 10 mg de nicotine ;
les formes à absorption buccale : gommes, comprimés à sucer, inhaleur et spray buccal. On parle de formes « buccales » et non « orales » car ces produits ne doivent pas être avalés, l'absorption de la nicotine se faisant au niveau de la muqueuse buccale.
Efficacité, tolérance et prescription
La substitution nicotinique apporte un réel confort lors du sevrage, en réduisant les symptômes de manque. Elle augmente le taux de succès de l'arrêt de 50 à 60 % par rapport à l'absence de traitement [156]. Une méta-analyse d'essais randomisés semble montrer sur un suivi à long terme que la substitution nicotinique est sensiblement moins efficace chez les femmes que chez les hommes [157], mais cette différence pourrait être liée à différents facteurs confondants non pris en compte dans ces essais [158]. L'analyse de la littérature suggère que l'utilisation de la contraception orale combinée entraîne une augmentation du métabolisme de la nicotine qui pourrait avoir un rôle dans cette différence d'efficacité. Cependant, il n'existe pas de donnée publiée confirmant l'impact de cette utilisation sur les résultats du sevrage [159]. La substitution nicotinique est le seul traitement autorisé au cours de la grossesse, en cas d'échec d'une intervention non pharmacologique [139].
Le profil de tolérance de la substitution nicotinique est particulièrement favorable. Un des grands intérêts de la substitution nicotinique est sa grande souplesse d'utilisation, avec une large gamme de formes galéniques et de dosages. Il est conseillé d'associer de façon systématique les formes buccales aux timbres transdermiques, ce qui permet d'adapter les prises aux variations des besoins et de parer des envies ponctuelles qui ne seraient pas contrôlées par les seuls timbres. Cette association donne en pratique les meilleurs résultats dans le cadre de la substitution nicotinique [160].
En France, la substitution nicotinique est vendue en pharmacie, en vente libre ou sur prescription. Depuis 2018, la prescription sur ordonnance permet de bénéficier d'une prise en charge par l'assurance maladie à hauteur de 65 %, complétée par la plupart des mutuelles. Cette prise en charge est à 100 % pour les patients ayant une affection de longue durée (ALD). En plus des médecins et des sages-femmes, les médecins du travail, les chirurgiens-dentistes, les infirmiers et les masseurs kinésithérapeutes peuvent à présent prescrire la substitution nicotinique et les sages-femmes ont un élargissement de leurs droits de prescription à l'entourage de la femme enceinte ou accouchée [161].
La substitution nicotinique en pratique
Il était classiquement recommandé de démarrer son utilisation le jour où débutait le sevrage tabagique. Une approche progressive est aujourd'hui plus volontiers indiquée, avec initiation de la substitution nicotinique alors que le sujet consomme encore des cigarettes, avec réduction progressive du nombre de cigarettes jusqu'à un arrêt complet. Ainsi, fumer alors que l'on est sous substitution nicotinique n'a rien d'hérétique. D'ailleurs, la diminution progressive du nombre de cigarettes que tentent les fumeurs en pensant diminuer leur risque ne se conçoit qu'accompagnée d'une substitution nicotinique. En effet, celle-ci permet d'éviter, afin d'avoir sa dose de nicotine dont il est dépendant, que le fumeur ne modifie sa façon de fumer ses cigarettes et continue parallèlement à absorber toujours autant, voire plus, de produits toxiques.
Plusieurs notions concernant le maniement de la substitution nicotinique sont importantes à souligner :
il convient d'évaluer la dépendance physique au tabac. Le classique test de Fagerström en six questions peut plus simplement et valablement être remplacé par le Heavyness Smoking Index (HSI) en deux questions (Tableau 1) [138]. Le score déterminé par ce test permet d'évaluer si le fumeur relève ou non d'une substitution nicotinique. La première question sur le délai de prise de la première cigarette après le lever est la plus sensible et le score à cette question a même été démontré comme étant un facteur pronostique de cancer [162] ;
il faut titrer la posologie de nicotine en fonction des besoins du fumeur. On débute la substitution schématiquement par une posologie empirique de 1 mg par cigarette quotidienne fumée, soit un patch de 21 mg pour un fumeur d'un paquet par jour. Mais cette posologie doit être ajustée au niveau de dépendance du fumeur qui peut avoir une tolérance majeure à la nicotine et nécessiter des posologies très importantes, supérieures à celles prévues et à celles indiquées dans les autorisations de mise sur le marché (AMM) et dans les notices. La posologie doit être rapidement augmentée si apparaissent des symptômes de sevrage ou persiste une forte envie de fumer et réduite en cas de signes de surdosage (diarrhée, nausées, bouche pâteuse, insomnie, palpitations, impression d'avoir trop fumé). Les formes orales, à associer aux patchs, sont prescrites ad libitum et permettent d'ajuster la posologie aux besoins. Les signes de surdosage sont rares et c'est plutôt le sous-dosage qui est à craindre. En pratique, c'est souvent l'absence d'adaptation de posologie qui est à l'origine de beaucoup d'échecs de la substitution nicotinique ;
la durée optimale de la substitution nicotinique est très variable. Si la durée habituellement recommandée est de 2 à 3 mois, il n'y a en réalité pas de durée standard et elle peut être beaucoup plus prolongée. La diminution de posologie doit être faite progressivement. Certains fumeurs peuvent rester, sans problème, avec à leur disposition des formes buccales pendant des années, dans le but de prévenir une rechute. Rester dépendant de façon prolongée à la substitution nicotinique ne représente pas de danger réel, dans la mesure où tous les autres constituants toxiques du tabac ont disparu. Une durée de substitution nicotinique trop courte explique également beaucoup d'échecs ;
la substitution nicotinique peut être utilisée sans problème chez les patients coronariens [163]. Sa sécurité, y compris dans ce contexte, s'explique par la différence de pharmacocinétique de la nicotine entre celle induite par chaque cigarette fumée avec un pic aigu de nicotine circulante et ses effets hémodynamiques ponctuels sur la fréquence cardiaque, la pression artérielle et la vasomotricité artérielle, et celle de la substitution nicotinique pharmaceutique qui est dénuée de pic et d'effets cardiovasculaires significatifs, même pour des posologies élevées. Ainsi, en se fondant sur plusieurs études expérimentales et cliniques [164, 165], les recommandations françaises sur le sevrage tabagique précisaient dès 2003 : « la substitution nicotinique est bien tolérée chez les patients coronariens et ne provoque pas d'aggravation de la maladie coronaire ou de troubles du rythme. Elle est recommandée chez les patients coronariens fumeurs. Elle peut être prescrite dès la sortie de l'unité de soins intensifs au décours immédiat d'un infarctus du myocarde » [166]. Ainsi, la substitution nicotinique peut et doit être utilisée de principe chez les patients coronariens fumeurs dépendants, au même titre que les autres traitements de prévention secondaire ;
les fumeurs de quelques cigarettes par jour et qui fument leur première cigarette plus de 1 heure après le réveil et qui ne présentent pas de symptômes de sevrage à l'arrêt, n'ont a priori pas de dépendance importante « à la nicotine » et la substitution nicotinique est chez eux certainement peu ou pas utile. Ils peuvent néanmoins se sentir très dépendants « du tabac », avec une dépendance plus psychologique ou comportementale, pour laquelle il va falloir les orienter vers une prise en charge faisant appel essentiellement à des TCC.
Point fort Beaucoup d'échecs de la substitution nicotinique sont liés à une mauvaise adaptation de la posologie aux besoins et/ou à une substitution trop courte ou trop rapidement dégressive.
La varénicline (Champix®)
La varénicline est un agoniste partiel des récepteurs nicotiniques α4β2 entraînant un soulagement des symptômes à type de besoin impérieux de fumer et de manque, ainsi qu'une réduction des effets de récompense et de renforcement positif. Ce traitement d'aide au sevrage est commercialisé en France depuis 2007.
Efficacité, tolérance et prescription
La varénicline a une bonne efficacité sur le syndrome de sevrage et sur le taux de succès à l'arrêt [167]. Elle multiplie par deux à trois les chances d'arrêt à long terme par rapport aux tentatives de sevrage non pharmacologiquement assistées et se révèle supérieure au bupropion et à la substitution nicotinique. Une analyse récente des données de la littérature, ayant abouti aux recommandations de l'American Thoracic Society, positionne la varénicline comme ayant une efficacité supérieure à toutes les autres aides à l'arrêt [147].
Le profil de tolérance est bon, cependant marqué par une fréquence assez élevée de nausées et de troubles du sommeil à type d'activité onirique accrue. Ces effets indésirables apparaissant en début de traitement sont le plus souvent dose-dépendants et s'atténuent avec le temps et/ou avec un ajustement de posologie. La varénicline a été initialement suspectée d'être responsable de problèmes cardiaques, mais les études n'ont pas permis d'étayer une relation de cause à effet [168, 169, 170]. Sa bonne tolérance cardiovasculaire a été par ailleurs étayée par une étude réalisée au décours immédiat d'un syndrome coronaire aigu (EVITA) [171]. L'allégation d'une augmentation de réactions dépressives, d'idées suicidaires et de passages à l'acte avec ce traitement a également été écartée par une vaste étude randomisée en double aveugle incluant 8000 patients dont la moitié avec des antécédents neuropsychiatriques (EAGLES) [172]. Cette étude a montré une excellente tolérance neuropsychiatrique, ainsi qu'une supériorité d'efficacité par rapport aux autres traitements, substitution nicotinique et bupropion. Malgré ces données très favorables et ayant fait lever les alertes sur ce produit, il reste, pour la Haute Autorité de santé (HAS), un traitement de deuxième intention [139]. Il est contre-indiqué chez la femme enceinte, pendant l'allaitement et en cas d'insuffisance rénale sévère.
La varénicline en pratique
La posologie recommandée est de 1 mg deux fois par jour après 1 semaine d'augmentation progressive de la dose selon le schéma suivant : 1er au 3e jour : 0,5 mg une fois par jour ; 4e au 7e jour : 0,5 mg deux fois par jour ; du 8e jour à la fin du traitement : 1 mg deux fois par jour. Le fumeur doit fixer une date pour arrêter de fumer et démarrer la prise de la varénicline 1 à 2 semaines avant cette date. En cas d'insuffisance rénale sévère, la posologie doit être diminuée de moitié (0,5 mg, deux fois par jour). La posologie peut être réduite à 0,5 mg deux fois par jour de façon temporaire ou permanente chez les sujets qui présentent des effets indésirables, notamment les nausées, fréquentes en début de traitement mais le plus souvent passagères. Le traitement est prescrit pour 12 semaines. Pour les sujets qui ont réussi à arrêter de fumer à la fin des 12 semaines, une prescription supplémentaire de traitement de 12 semaines, à la même posologie, peut être envisagée.
Point fort Bien qu'elle reste encore actuellement positionnée en deuxième intention par la HAS, la varénicline a une efficacité au moins équivalente à la substitution nicotinique et son aura négative sur le plan neuropsychiatrique a été levée par l'étude EAGLES.
Autre agoniste partiel des récepteurs nicotiniques : la cytisine
La cytisine, alcaloïde naturel, comme la varénicline, est un agoniste partiel des récepteurs α4β2 nicotiniques et a fait la preuve d'une efficacité au moins équivalente à celle des substituts nicotiniques et de la varénicline dans le sevrage tabagique [173]. Ce produit n'est pas disponible en France.
Le bupropion (Zyban LP®)
Traitement de deuxième intention
Le bupropion est un inhibiteur de la recapture de la dopamine et de la noradrénaline. La HAS le considère comme un traitement de deuxième intention [139] et il est moins prescrit depuis l'arrivée sur le marché de la varénicline. Ce traitement garde pourtant son utilité, avec une efficacité similaire à la substitution nicotinique sur le syndrome de sevrage et le taux de succès à l'arrêt [174]. Les qualités antidépressives de ce traitement peuvent être utilement exploitées, ainsi que son effet initial significatif sur la prévention de la prise de poids consécutive au sevrage. En revanche, le bupropion n'a pas fait la preuve d'une efficacité significative dans les études concernant spécifiquement des patients coronariens [175].
Le bupropion en pratique
Il est recommandé de démarrer le traitement avant l'arrêt effectif du tabac et de décider d'une date précise d'arrêt au cours des 2 premières semaines de traitement (de préférence au cours de la 2e semaine). La dose initiale est de un comprimé à 150 mg par jour pendant les 6 premiers jours, puis de 300 mg/j répartis en deux prises quotidiennes espacées d'au moins 8 heures à partir du 7e jour. La dose maximale est de 150 mg (1 comprimé) par prise et de 300 mg/j. Cette dose ne doit pas être dépassée. La durée du traitement est de 7 à 9 semaines. Les effets indésirables les plus fréquents sont des insomnies, des céphalées et des nausées. Les contre-indications doivent être scrupuleusement respectées : antécédent de trouble convulsif, tumeur du système nerveux central, sevrage d'alcool ou de benzodiazépine en cours, anorexie, boulimie, trouble bipolaire, insuffisance hépatique sévère. Il est déconseillé pendant la grossesse et l'allaitement
Thérapies cognitivo-comportementales
Quel que soit l'accompagnement médicamenteux, il ne constitue que l'un des éléments de l'aide au sevrage. Il doit toujours être associé à une approche comportementale.
Pratiquées en groupe ou individuellement, les TCC sont un moyen d'aide efficace à l'arrêt du tabac et à la prévention des rechutes [176, 177]. Elles ont pour objectif l'apprentissage de stratégies permettant de faire face (coping ) aux situations à haut risque, aux envies de fumer et éventuellement à un faux pas. Leur pratique optimale nécessite une formation spécifique, dispensée dans l'apprentissage des tabacologues, mais cette approche est accessible à tout praticien, pour qui elle peut être utile également dans d'autres domaines que le sevrage tabagique (alimentation, activité physique, etc.). La connaissance, puis la maîtrise de ces stratégies, ont pour effet d'augmenter la confiance que le sujet a en ses capacités à atteindre son objectif. Elles multiplient pratiquement par 2 le taux d'abstinence tabagique 6 mois après l'arrêt, par rapport aux groupes témoins. Compte tenu de la fréquence d'une double dépendance, physique et comportementale, ces thérapies sont d'autant plus efficaces qu'elles sont associées aux traitements médicamenteux d'aide à l'arrêt du tabac (substituts nicotiniques, bupropion ou varénicline) [177, 178].
Thérapies non conventionnelles d'aide au sevrage tabagique
D'autres approches, telles l'hypnose, l'acupuncture, l'auriculothérapie, la mésothérapie, l'homéopathie, la relaxation, les anxiolytiques ou la phytothérapie, volontiers présentées dans les médias comme des aides au sevrage, n'ont pas fait la preuve scientifique de leur efficacité [179, 180, 181]. Elles sont souvent évoquées par les fumeurs et un certain nombre d'entre eux réussissent individuellement leur sevrage en les ayant utilisées, laissant penser, même en l'absence de démonstration au niveau communautaire, que ces approches peuvent aider certains fumeurs dans leur sevrage. Sans réel danger et dans la mesure où elles sont très positivement perçues par leurs utilisateurs, elles sont susceptibles de représenter des outils d'accompagnement individuellement intéressants. Il est possible que le succès de ces approches, non validées scientifiquement, soit en grande partie lié à l'empathie et à la qualité d'accompagnement du thérapeute, faculté dont on connaît l'extrême importance dans la démarche de sevrage. En prenant en compte tous ces éléments, sauf cas particulier, en l'occurrence une motivation exclusive du fumeur vis-à-vis de l'une de ces thérapies, celles-ci ne sont pas à proposer en première intention devant une demande d'aide au sevrage. Doivent logiquement être privilégiés les traitements ayant fait la preuve scientifique de leur efficacité : substitution nicotinique, varénicline, bupropion et TCC.
Place de la vapoteuse (cigarette électronique) dans le sevrage tabagique
La cigarette électronique (vapoteuse), produit de consommation courante, a été introduite dans la société indépendamment du domaine médical et bien avant que des recherches spécifiques aient pu être menées à son sujet. Ce contexte particulier ne pouvait que susciter des controverses rendant encore difficile le rôle de conseil des médecins à son sujet. Assurément moins toxique que la cigarette, compte tenu de l'absence de tabac et de combustion [182, 183], ce produit doit cependant être utilisé uniquement par des fumeurs et exclusivement dans une démarche de sevrage tabagique. Même s'il a de façon indiscutable permis individuellement à de nombreux fumeurs d'arrêter la consommation de tabac, il n'a pas fait la preuve définitive de sa supériorité par rapport aux autres aides au sevrage au niveau communautaire. Une étude randomisée mais non en double aveugle a montré une supériorité de la vapoteuse sur la substitution nicotinique [184]. Une étude observationnelle semble montrer une moindre efficacité chez les femmes [185]. Les conclusions de la dernière méta-analyse de la Cochrane Library sur ce produit restent cependant réservées parlant de certitude modérée de preuves [186]. Ces incertitudes nécessitent la réalisation d'études prospectives de qualité [187, 188]. Il a été proposé de combiner son utilisation avec une substitution nicotinique pharmaceutique par patch [189]. Une étude française randomisée et en double aveugle comparant varénicline et vapoteuse avec ou sans nicotine est en cours (ECSMOKE) [190].
Place de la vapoteuse (cigarette électronique) dans le sevrage tabagique La cigarette électronique (vapoteuse), produit de consommation courante, a été introduite dans la société indépendamment du domaine médical et bien avant que des recherches spécifiques aient pu être menées à son sujet. Ce contexte particulier ne pouvait que susciter des controverses rendant encore difficile le rôle de conseil des médecins à son sujet. Assurément moins toxique que la cigarette, compte tenu de l'absence de tabac et de combustion [182, 183], ce produit doit cependant être utilisé uniquement par des fumeurs et exclusivement dans une démarche de sevrage tabagique. Même s'il a de façon indiscutable permis individuellement à de nombreux fumeurs d'arrêter la consommation de tabac, il n'a pas fait la preuve définitive de sa supériorité par rapport aux autres aides au sevrage au niveau communautaire. Une étude randomisée mais non en double aveugle a montré une supériorité de la vapoteuse sur la substitution nicotinique [184]. Une étude observationnelle semble montrer une moindre efficacité chez les femmes [185]. Les conclusions de la dernière méta-analyse de la Cochrane Library sur ce produit restent cependant réservées parlant de certitude modérée de preuves [186]. Ces incertitudes nécessitent la réalisation d'études prospectives de qualité [187, 188]. Il a été proposé de combiner son utilisation avec une substitution nicotinique pharmaceutique par patch [189]. Une étude française randomisée et en double aveugle comparant varénicline et vapoteuse avec ou sans nicotine est en cours (ECSMOKE) [190].
Le tabac chauffé n'est pas un produit de sevrage du tabac
Le tabac chauffé, nouveau produit sur le marché depuis quelques années, est volontiers présenté par l'industrie du tabac comme un équivalent de cigarette électronique, alors qu'il ne doit absolument pas lui être assimilé. Ce sont de mini-cigarettes de tabac imprégnées de propylène glycol qui, insérées dans un dispositif électrique, sont chauffées par une résistance et libèrent un aérosol contenant un mélange de vapeur et de fumée. La combustion classique d'une cigarette, aux alentours de 650°C, est remplacée par une pyrolyse (340°C). À cette température, sont libérées des substances toxiques similaires à celles des tabacs traditionnels fumés, même si en moindre quantité [196, 197]. Le produit phare, commercialisé en France, est I Quit Ordinary Smoking (IQOS). Le tabac chauffé ne peut être présenté comme un produit de « réduction de risque » pour la santé, ni comme un moyen de sevrage. Il semble même qu'il puisse faire entrer plus de non-fumeurs dans le tabagisme qu'il ne fait sortir de fumeurs de la dépendance au tabac [198].
Point fort Ne pas confondre la cigarette électronique (vapoteuse), outil transitoire possible de sevrage si bien géré, avec le « tabac chauffé », qui est du tabac en réalité « grillé » avec des risques potentiellement proches de ceux de la cigarette et qui ne doit pas être présenté comme un outil de sevrage ni de réduction de risque.
Gestion de la prise de poids lors du sevrage
Le sevrage tabagique peut s'accompagner, mais de façon non systématique, d'une prise de poids, qui est en moyenne de 4 à 5 kg à 1 an [199]. Elle est due à une normalisation des dépenses énergétiques qui étaient augmentées chez le fumeur et elle est renforcée en cas de modification inadaptée des habitudes alimentaires et d'une activité physique insuffisante. Pour beaucoup de fumeurs, cette prise de poids est un frein important à la décision de sevrage et une cause fréquente de rechute. Il est donc important d'aborder ce sujet avec les fumeurs.
Les mesures préventives reposent sur une restriction calorique et une augmentation de l'activité physique [139]. Cette prise de poids peut être limitée de façon temporaire par les traitements d'aide au sevrage [200]. Il convient de souligner que les effets négatifs sur la santé de cette prise de poids ne peuvent pas dépasser les effets bénéfiques majeurs attendus du sevrage [201].
Autres éléments susceptibles d'optimiser le sevrage tabagique
Aide en ligne pour les fumeurs
Pour les fumeurs non encore suffisamment motivés pour une prise en charge immédiate concrète avec un praticien ou qui souhaitent réaliser seuls leur sevrage, il est conseillé de leur donner les coordonnées d'une aide en ligne. L'efficacité de ce type d'aide a été démontrée [202]. En France, la référence est Tabac info service (TIS) [203, 204]. Via la ligne téléphonique 3989, TIS met gratuitement à disposition pour tout fumeur une aide au sevrage avec assistance d'un professionnel de l'arrêt du tabac. Sur le site de TIS, les fumeurs peuvent également trouver des documents d'information sur le tabac et le sevrage, l'adresse d'un tabacologue et peuvent télécharger une application pour smartphone d'accompagnement à l'arrêt.
Formation professionnelle
Tous les praticiens peuvent et doivent prendre en charge tous les fumeurs avec les éléments de formation figurant dans cet article. Pour les aider, TIS met à la disposition des professionnels un site dédié d'informations sur le tabagisme, des outils de consultation et des documents patients destinés à appuyer leurs conseils et aider leurs patients fumeurs dans leur démarche d'arrêt.
Pour tous les praticiens souhaitant compléter leur formation de prise en charge des fumeurs, il existe par ailleurs des enseignements en ligne (massive open online courses [MOOC], développement professionnel continu [DPC]) et des diplômes inter-universitaires (DIU). Les coordonnées de ces formations peuvent être trouvées sur le site de la Société francophone de tabacologie (SFT).
Points essentiels
Pathologies cardiovasculaires et tabagisme
- Facteur de risque majeur de morbidité et de mortalité cardiovasculaires. - Facteur essentiel et souvent unique des accidents coronaires aigus et des AVC des sujets jeunes. - Facteur dominant de l'AOMI et de l'anévrisme de l'aorte abdominale. - Les mécanismes des accidents vasculaires sont essentiellement l'inflammation, la thrombose et le spasme. - Pas de seuil de consommation de tabac au-dessous duquel fumer soit sans risque cardiovasculaire. Tous les modes de consommation de tabac sont à risque. - Le sevrage tabagique apporte un bénéfice cardiovasculaire rapide et très important et a le meilleur rapport coût/bénéfice en prévention cardiovasculaire.
Prise en charge des fumeurs
- Une consommation de tabac doit être systématiquement recherchée et documentée dans l'évaluation du risque. - Tout fumeur doit être clairement informé de ses conséquences cardiovasculaires et une aide et un suivi effectifs doivent lui être proposés. - L'objectif est l'arrêt total et définitif de la consommation de tabac, le plus précocement possible. - Le seul conseil d'« arrêter de fumer » ne suffit pas. Il faut « traiter » ce facteur, en proposant une stratégie précise et un suivi prolongé. - La substitution nicotinique peut être prescrite chez les patients coronariens, y compris au décours immédiat d'un infarctus du myocarde. - Le tabagisme passif doit aussi être considéré comme un véritable facteur de risque et il doit être prévenu par des mesures collectives et individuelles.
Déclaration de liens d'intérêts
interventions ponctuelles pour conférences et activités de conseil : Pfizer.
Pour en savoir plus
Association francophone de diffusion de l'entretien motivationnel (AFDEM). www.entretienmotivationnel.org/.
Tabac info service. www.tabac-info-service.fr/.
Société francophone de tabacologie (SFT). formations1.html.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : D. Thomas. Tabagisme et prise en charge des fumeurs. EMC - Angéiologie 2021;25(1):1-17 [Article 19-3700].
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