Vertiges : Tactique diagnostique

Tactique diagnostique

Points forts

• La recherche des indices est une enquête policière.

• La vidéonystagmographie n’est qu’un examen clinique enregistré.

• Indiquer au radiologue ce que l’on cherche.

• Réserver des rendez-vous pour voir les patients en période de crise.

• Refaire une vidéonystagmoscopie à chaque consultation.

Faire le diagnostic d’un vertige c’est livrer une bataille. Les causes de vertige sont nombreuses et variées car l’appareil vestibulaire est connecté à tous les étages du névraxe. D’autre part, certaines entités resteront sans étiologie connue et il ne faut pas compter sur un prélèvement sanguin pour identifier un VPPB, un Menière ou une névrite vestibulaire. La stratégie consistait à coordonner nos connaissances sur le vertige. La tactique va maintenant consister à diriger la recherche des indices comme la police sur une scène de crime. Il faut se donner du temps et ne pas hésiter à revoir le patient plusieurs fois.

Reprenons l’examen clinique du chapitre 6:

Le patient a déclaré qu’il venait pour vertiges. Il a été interrogé. Une otoscopie et un examen ORL classique ont été réalisés. Tant qu’il était assis, pendant 2 minutes, les mouvements oculaires ont été étudiés dans la lumière et en fixation. Le patient a été ensuite amené au divan d’examen pour une vidéo-oculoscopie (HIT, nystagmus spontanés dans l’obscurité, manœuvres de Dix et Hallpike et manœuvre de roulis en décubitus, vibrations osseuses et head shaking). Une audiométrie tonale termina cette consultation de 35 minutes.

Tout fut immédiatement noté dans le dossier.

Premières déductions

À la question: « avez-vous vu tourner les objets et combien de temps? », il y a schématiquement trois réponses:

• Réponse A: Quelques minutes, plusieurs fois par jour

• Réponse B: Plusieurs heures, plusieurs fois par mois

• Réponse C: En permanence depuis plusieurs jours

Le patient a répondu A

La crise est déclenchée par le fait de regarder en l’air, de se pencher en avant, de se coucher sur le côté, de se retourner dans son lit et de se remettre debout. L’otoscopie est normale. Il n’y a aucun nystagmus spontané en vidéonystagmoscopie mais on déclenche un vertige avec nystagmus torsionnel et vertical supérieur à la manœuvre de Dix et Hallpike. Ce nystagmus survient après un temps de latence. Il est de type antihoraire dans la manœuvre droite ou de type horaire dans la manœuvre gauche. Il dure moins de 30 secondes.

C’est un VPPB (vertige positionnel paroxystique bénin) du canal postérieur.

Enchaînez par un Sémont ou un Epley. La manœuvre déclenche un nystagmus libératoire identique au précédent. Demandez la carte vitale, il est (provisoirement) guéri.

Le patient a répondu B

Il a une oreille bouchée pendant les crises qui durent au moins 20 minutes avec une surdité de perception ipsilatérale sur les graves à l’audiométrie tonale. Prenez votre temps car c’est une maladie de Menière. Dites que c’est une maladie chronique invalidante. Donnez un diurétique et un régime hypohydrique et hyposodique. Parlez déjà des autres traitements et même de chirurgie s’il n’en peut plus. Prévoyez un PEA (potentiel évoqué auditif).

Le patient a répondu C

En fait, le vertige a commencé une semaine auparavant. Il est resté couché pendant 48 heures. Maintenant ça va mieux sauf qu’il se sent toujours instable. Le HIT est franchement positif d’un côté. En vidéonystagmoscopie, il y a un de beaux nystagmus unidirectionnels encore plus beaux dans l’obscurité que dans la lumière et dans toutes les prises de position. C’est le cas idéal pour amortir votre appareil de vidéonystagmographie et laisser une trace objective dans le dossier. Prévoyez le rendez-vous aussi proche que possible. Les nystagmus enregistrés seront typiquement périphériques. Il y a une aréflexie calorique unilatérale avec prépondérance directionnelle controlatérale correspondant au nystagmus spontané. L’audition est normale.

C’est une névrite vestibulaire: téléphonez à votre kinésithérapeute préféré pour une rééducation par adaptation-substitution.

Pas de chance! Ce n’est ni un VPPB, ni un Menière, ni une névrite vestibulaire. Ça se corse!

Revenez à la question précédente.

Il avait répondu A

• Mais vous n’aviez obtenu aucun nystagmus car vous avez une grosse clientèle avec des rendez-vous trop éloignés et il a guéri spontanément.

• Vous aviez obtenu un nystagmus dans le décubitus latéral mais et il était horizontal. S’il était géotropique des deux côtés, c’est sans doute un VPPB du canal horizontal. Mais attention en cas de trop beau nystagmus horizontal bilatéral antigéotropique durant indéfiniment avec peu de vertige associé: risque de lésion de la fosse postérieure !

Il avait répondu B

• Certes, il n’y avait pas de signes auditifs mais une hyporéflexie calorique à chaque crise avec prépondérance directionnelle ipsilatérale. Mieux, un nystagmus battant vers le côté hyporéflexique déclenché par le vibrateur osseux crânien. Patience, le Menière se complétera ultérieurement.

• Sinon, se rabattre sur les équivalents migraineux.

• Ailleurs, il y a bien une surdité mais elle prédomine sur les aigus : attention au neurinome!

• En cas de cophose unilatérale ancienne, c’est probablement un «

  delayed vertigo

  »: la labyrinthectomie chimique ou mieux, une labyrinthectomie chirurgicale guérira le patient.

Il avait répondu C

• En fait, la grande crise a duré plusieurs jours, mais elle est terminée et on ne vous a adressé le patient qu’apparemment bien portant. Vos tests sont désespérément normaux.

• Avant d’affirmer que c’était une petite lésion périphérique partielle ayant rapidement récupéré, assurez-vous qu’un vrai examen neurologique a bien été fait pendant la crise. En effet, souvent l’examen clinique du correspondant s’est seulement résumé à palper l’abdomen et prendre la tension artérielle. Les signes neurologiques transitoires ont été manqués. Certes, le risque statistique de tomber sur une crise prémonitoire d’accident vasculaire vertébrobasilaire grave est faible, mais inéluctable dans une carrière d’otoneurologiste.

• Quelques repères:

  • Chez un sujet jeune, attention aux algies cervicales concomitantes de la dissection de l’artère vertébrale ayant même pu faire prescrire des manipulations vertébrales

  • Chez un sujet vasculaire, attention en cas de déséquilibre si important qu’il ne pouvait même pas rester assis

Enfin, un conseil. Votre vertigineux est une femme jeune, ne supporte ni la lumière, ni les sons forts, ni le mouvement de ses enfants, ni son conjoint, ni son supérieur hiérarchique. Demandez un avis neurologique. Si elle revient, l’IRM normale à la main, réinterrogez votre patiente, enquerrez-vous des antécédents migraineux et essayer un traitement antimigraineux en respectant les contrindications (flunarizine).

Recherche d’indices significatifs

En savoir plus

Leur recherche doit être méthodique en suivant l’examen clinique et les éléments du bilan instrumental.

Facteurs déclenchants

• Aucun! C’est un vertige spontané: on est en présence d’un déséquilibre momentané ou permanent entre les deux appareils vestibulaires droit et gauche sans préjuger de l’origine périphérique (vertige important avec HIT positif unilatéral) ou de l’origine centrale par désinhibition cérébelleuse (faible vertige, important déséquilibre et HIT négatifs).

• Vertige positionnel: VPPB, migraine et dans 1 % des cas, tumeur de la fosse postérieure.

• Vertige dans le lit, en se retournant pour lire l’heure et obligeant à dormir en position assise: VPPB du canal horizontal.

• Vertige ou déséquilibre en se levant du lit: hypotension orthostatique ou VPPB (car changement d’orientation de la tête par rapport à la verticale).

• En se levant de sa chaise :

  • Quand le patient bouge la tête: vestibulopathie bilatérale avec troubles de l’équilibre dans l’obscurité

  • Au lit en lisant: nystagmus de position vertical inférieur ou supérieur, – en baissant la tête: paroxysmes des conflits vasculonerveux ou troubles de conversion avec oscillations oculaires horizontales paroxystiques volontaires

  seulement hypotension orthostatique (car pas de changement d’orientation de la tête par rapport à la verticale).

• Oscillopsies (impression que la scène visuelle oscille):

• Menstruation, manque de sommeil: migraine.

• Bruits forts: phénomène de Tullio (fistule, déhiscence, migraine).

• En se brossant les dents: atteinte otolithique.

• Se moucher, éternuer, déféquer, forniquer: fistule ou dysautonomie.

• Tousser: malformation d’Arnold Chiari.

• En voiture (virages, ronds-points, dépassement, freinage): vertige visuel, migraine, pathologie otolithique, psychogénie et crises de panique.

• Dans les ascenseurs, les endroits clos, la foule: attaques de panique.

• Effort physique: dysautonomie.

• Trébuchements, accès de faiblesse dans les jambes: troubles de l’équilibre neurologique ou orthopédique.

Modes de début

• Craquement brutal dans l’oreille en soulevant un objet lourd ou en éternuant: fistule périlymphatique surtout si suivi de surdité fluctuante avec phénomène de Tullio.

• Perte connaissance initiale suivie de vertiges à répétition: en fait, malaise vagal ou pathologie cardiaque avec chute sur le sol ayant provoqué une contusion labyrinthique.

• Sensations vertigineuses ou malaises prolongés survenant le matin, toujours à la même heure chez un sujet âgé: prises de plusieurs médicaments hypotenseurs ou bradycardisants au petit déjeuner; accès d’hypoglycémie chez un diabétique

Antécédents

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• Névrite vestibulaire ancienne: décompensation ou récidive (virus dormant).

• Cophose unilatérale ancienne: delayed vertigo.

• Traitements par carbamazépine, traitements par alpha-bloquants pour hypertrophie prostatique, antiparkinsoniens: iatrogénie.

• Facteurs de risque vasculaire: HTA, accidents ischémiques cardiaques ou cérébraux.

• Cancer du sein, de la prostate, du rein: métastase de la fosse postérieure.

Symptômes associés

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• Photophobie, phonophobie, hyperosmie, mal des transports: migraine.

• Acouphènes rythmées par la respiration: déhiscence du canal antérieur (pulsions du liquide céphalorachidien) ou béance tubaire (à l’otoscopie, oscillation de la membrane tympanique rythmée par la respiration).

• Conjonctivites, polyarthrite, pathologie rénale ou salivaire: maladies auto-immunes.

• Palpitations, tremblements, pressions dans la poitrine: anxiété, dysautonomie.

• Perte de vision brutale, syncope, hypotension orthostatique: dysrythmie cardiaque, dysautonomie.

• Diplopie horizontale, dysarthrie, maladresse dans l’écriture, parésies, paresthésies, troubles de la conscience: lésion de la fosse postérieure; migraine basilaire.

• Diplopie verticale: possible lésion périphérique otolithique et des canaux verticaux.

Examen clinique

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Otoscopie

• Otite séreuse, otite cholestéatomateuse ou séquelles d’otite chronique

  : labyrinthite séreuse, labyrinthite bactérienne.

• Éruption dans la zone de Ramsay Hunt

  : zona auriculaire.

Signe de la fistule

• Tympan anormal et nystagmus provoqué battant du côté atteint: fistule cholestéatomateuse du canal semi-circulaire horizontal.

• Tympan normal et nystagmus provoqué battant du côté sain: Menière (signe de Hennebert).

Examen clinique de la mobilité oculaire:

Nystagmus du regard latéral, poursuite saccadique, anomalie des saccades: central.

Tests vestibulospinaux

• Romberg normal: la plupart des patients vertigineux en dehors des épisodes aigus.

• Chute unidirectionnelle après temps de latence: pathologie vestibulaire aiguë.

• Élargissement du polygone de sustentation: pathologie cérébelleuse.

• Oscillations les yeux fermés: syndrome proprioceptif, neuropathie.

• Marche:

  • Normale: la plupart des patients vertigineux

  • Pas du patineur, bras écartés en parachute: peur de tomber

  • Petits pas ; poussées déséquilibrantes non tolérées: Parkinson

Vidéo-oculoscopie

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Saccades au HIT

Déficit du réflexe vestibulo-oculaire (RVO).

Nystagmus spontané

• Horizontal rotatoire, augmentant dans l’obscurité, augmentant couché sur le côté de la phase lente, ne changeant jamais de sens (unidirectionnel): périphérique.

• Pur: vertical ou torsionnel; augmentant à la fixation, changeant parfois de sens: central.

• Sur un seuil œil dans le regard latéral: nystagmus ataxique de Harris (ophtalmoplégie internucléaire).

• Vertical inférieur spontané: compression du flocculus (malformation de la charnière) ou down beat nystagmus syndrome.

• Vertical supérieur spontané: central pontique ou bulbaire caudal.

Nystagmus provoqué

• Dix et Hallpike: torsionnel et vertical supérieur apparaissant après un temps de latence et durant moins de 30 secondes: canalolithiase du canal postérieur.

• Dix et Hallpike: torsionnel et vertical inférieur apparaissant après un temps de latence et durant moins de 30 secondes: canalolithiase du canal antérieur.

• Roulis en décubitus: horizontal géotropique: VPPB du canal horizontal.

• Roulis en décubitus: nystagmus horizontal antigéotropique se transformant en nystagmus géotropique par la manœuvre de Gufoni: canalolithiase du canal horizontal.

• Roulis en décubitus: nystagmus horizontal antigestropique persistant:

  • Central: migraine ou tumeur de la fosse postérieure surtout si transformation en vertical inférieur au redressement en position assise

  • Périphérique (cupulolithiase, trouble périphérique de l’interaction maculocanalaire)

• Mise en décubitus dorsal: vertical inférieur par compression du flocculus (malformation de la charnière) ou down beat nystagmus syndrome.

• Mise en décubitus dorsal: vertical supérieur par lésion pontique ou bulbaire caudale ou simplement physiologique chez certains sujets.

Audiométrie

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Surdité de transmission ou mixte

• Otoscopie anormale: chercher la présence d’un signe de la fistule et demander un examen TDM du rocher avec étude de la pneumatisation de l’oreille moyenne et coupes axiales pour étudier la coque du canal horizontal à la recherche d’une fistule cholestéatomateuse.

• Otoscopie normale: examen TDM pour recherche d’une otospongiose, d’une dysplasie ou autre lésion de l’os temporal.

• Potentiel évoqués auditifs: élévation unilatérale égale des latences sur les ondes I et V, sans recrutement aux fortes intensités (courbes des latences des ondes I parallèles à la courbe des ondes V).

Surdité de perception

• Brusque récente unilatérale avec syndrome vestibulaire ipsilatéral concomitant:

  • Labyrinthite virale ou multinévrite virale: demander une étude des liquides labyrinthique en T2 et en T1 avec injection de gadolinium

  • Thrombose de l’artère labyrinthique dans le cadre d’une thrombose de l’artère cérébelleuse antéro-inférieure: IRM avec séquences de diffusion, – patient au traitement anticoagulant mal contrôlé: hémorragie intralabyrinthique: hypersignal en T1 rehaussé par le gadolinium.

• Fluctuante, prédominant sur les fréquences graves avec acouphènes et plénitude de l’oreille:

  • Si unilatérale: potentiels évoqués auditifs montrant un écart I–V plus court du côté sourd que celui du côté sain avec des ondes mieux formées: hydrops endolymphatique du type de la maladie de Menière

  • Si bilatérale et symétrique d’emblée et ne dépassant pas 20 dB: migraine

• Progressive unilatérale:

  • Demander une IRM avec recherche de neurinome de l’acoustique surtout si rétrocochléaire à l’étude des potentiels évoqués auditifs (allongement de l’écart I–V supérieur de 30 millisecondes par rapport au côté sain (Δ I–V) et ondes mal formées)

  • Si pas de tumeur dans la fosse postérieure mais évolution progressive vers la cophose: redemander une IRM en T1 avec injection de gadolinium pour rechercher un neurinome intralabyrinthique

• Cophose ancienne avec syndrome vestibulaire récent:

  • Hémorragie au sein d’un neurinome

  • 1re crise d’hydrops endolymphatique retardé

Vidéonystagmographie

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Déficit vestibulaire périphérique unilatéral aigu global

• Aréflexie calorique unilatérale avec déficit supérieur à 20 % et prépondérance directionnelle controlatérale supérieure à 2°/s.

• Nystagmus spontané horizontal unidirectionnel, ne changeant jamais de sens au cours de l’examen, battant dans le sens de la prépondérance directionnelle et battant plus vite:

  • Dans l’obscurité que dans la lumière

  • Dans le regard dirigé dans la direction de la secousse rapide que dans le regard tourné dans le sens de la secousse lente (Alexander +)

  • Lorsque le patient est couché (latéroflexion et décubitus latéral) sur l’oreille hyporéflexique que sur le côté normoréflexique

  • Au head shaking qu’en position primaire

  • Dans la torsion cervicale du côté sain

• Prépondérance directionnelle calorique dans le même sens que la prépondérance retrouvée dans la poursuite oculaire, dans les réflexes optocinétiques, et dans les tests giratoires effectués dans l’obscurité (pendulaire ou burst).

Variante 1Déficit vestibulaire périphérique unilatéral aigu partiel (nerf vestibulaire supérieur): *idem que précédemment, mais présence d’une composante verticale supérieure à 2°/sec associée au nystagmus horizontal

• Conservation des potentiels évoqués myogéniques sacculaires

• Récupération plus rapide

Variante 2Déficit vestibulaire périphérique unilatéral compensé récent ou ancien: *persistance d’une hyporéflectivité calorique supérieure à 20 % et disparition de la prépondérance directionnelle, des nystagmus spontanés et des nystagmus positionnels

• Parfois persistance prolongée d’un nystagmus au head shaking 

• Parfois apparition d’un nystagmus et d’une prépondérance directionnelle en sens contraire de la phase aigüe connue sous le nom de «recovery nystagmus» attribué classiquement à une surcompensation

Variante 3Récupération: retour d’une réflectivité calorique normale, parfois, des mois après l’épisode aigu.

Hydrops labyrinthique unilatéral (cf. « audiométrie » supra)

• Hyporéflexie calorique significative sans jamais d’aréflexie calorique (sauf si antécédent de chirurgie du type neurotomie vestibulaire).

• Seul signe spécifique mais inconstant: prépondérance directionnelle calorique et giratoire vers le côté hyporéflectique avec nystagmus spontanés et provoqués battant vers le côté sourd (traditionnellement dénommé syndrome irritatif).

• Si on assiste à la crise, changement de sens du nystagmus spontané entre le début et la fin de la crise.

• Parfois, nystagmus spontané et provoqués unidirectionnels de type déficitaires périphériques classiques, c’est-à-dire battant vers le côté sain avec prépondérance directionnelle correspondante. À noter dans ces cas, la faible influence de la position sur l’intensité du nystagmus (cf. supra) ainsi que des vibrations osseuses et du head shaking.

VarianteHydrops endolymphatique retardé:

• Forme ipsilatérale: les signes d’hydrops quand ils existent sont du côté de la cophose

• Formes controlatérale: les signes d’hydrops quand ils existent sont du côté opposé à la cophose

Canalolithiase du canal horizontal

1. Hyporéflexie calorique présente dans 30 % des cas du côté atteint sans prépondérance directionnelle ni nystagmus spontané. Cette hyporéflexie peut confiner à l’aréflexie. On parle alors de blocage fonctionnel du canal par une masse lithiasique (canalith jam) capable de mobiliser les liquides endolymphatiques sous l’effet de la pesanteur au cours des prises de position en décubitus latéral mais pas par les courants de convexion caloriques trop faibles.

2. Absence de nystagmus spontané (sinon se méfier d’une cause centrale).

3. Nystagmus positionnels horizontaux très longs (jusqu’à 2 minutes mais épuisables):

   • Assis: antéflexion: s’il existe, bat vers le côté atteint

   • Assis: rétroflexion et en décubitus dorsal: s’ils existent, battent vers le côté sain

   • Assis: latéroflexion droite: bat vers la droite (nystagmus géotropique)

   • Assis: latéroflexion gauche: bat vers la gauche (nystagmus géotropique)

   • Torsion cervicale: aucun nystagmus

   • Décubitus latéral droit: bat vers la droite (nystagmus géotropique)

   • Décubitus latéral gauche: bat vers la gauche (nystagmus géotropique)

L’oreille atteinte est celle sur laquelle il se couche qui provoque le nystagmus le plus fort (courant ampullipète: seconde loi d’Ewald).

Cupulolithiase du canal horizontal (cf. chapitre 11, « restrictions concernant ce terme »)

1. Absence de nystagmus spontané et provoqués par le head shaking (sinon se méfier d’une cause centrale).

2. Nystagmus positionnels non épuisables (nystagmus de position):

   • Assis: antéflexion: s’il existe, bat vers le côté sain

   • Assis: rétroflexion et en décubitus dorsal: s’ils existent, battent vers le côté atteint

   • Assis: latéroflexion droite: bat vers la gauche (nystagmus antigéotropique)

   • Assis: latéroflexion gauche: bat vers la droite (nystagmus antigéotropique)

   • Torsion cervicale: aucun nystagmus

   • Décubitus latéral droit: bat vers la gauche (nystagmus antigéotropique)

   • Décubitus latéral gauche: bat vers la droite (nystagmus antigéotropique)

   • L’oreille atteinte est celle sur laquelle il se couche qui provoque le nystagmus le plus faible (courant ampullifuge: seconde loi d’Ewald).

   • L’argument permettant de distinguer une forme antigéotropique de canalolithiase d’une cupulolithiase est le caractère épuisable des nystagmus.

   • Argument en faveur d’une origine centrale: apparition d’un nystagmus horizontal ou vertical en relevant le patient de la position allongée.

   • Hyporéflexie calorique parfois présente pouvant témoigner d’une forme antigéotropique d’une canalolithiase ou d’une lésion du nerf utriculaire).

Pathologie centrale

1. Épreuves caloriques:

   • Réflectivité normale (sauf si tumeur de la fosse postérieure)

   • Réflectivité normale avec prépondérance directionnelle significative

   • Rappelons que le Papillon de Freyss mesuré en vitesse explore plutôt le labyrinthe périphérique (tandis que le papillon en fréquence est le témoin de l’action centrale)

2. Nystagmus vertical inférieur spontané dans le regard médian, s’accélérant ou devenant oblique dans le regard latéral: atteinte du flocculus cérébelleux.

3. Nystagmus vertical supérieur spontané dans le regard primaire dans la lumière et dans l’obscurité augmentant dans le regard vers le haut et s’inversant dans le regard vers le bas en devenant vertical inférieur: pathologie centrale d’origine pontique ou bulbaire caudale (attention de ne pas considérer comme central les petits nystagmus verticaux supérieurs parfois présents dans le décubitus dorsal et dans le décubitus latéral qui sont physiologiques.

4. Gaze nystagmus:

   • Pas de nystagmus dans le regard médian

   • Nystagmus horizontal droit dans le regard vers la droite

   • Nystagmus horizontal gauche dans le regard vers la gauche

5. Nystagmus spontané dans l’obscurité de vitesse inférieure à celui observé dans la lumière.

6. Nystagmus positionnels de sens différent des nystagmus spontanés: vertical au lieu d’horizontal.

7. Prépondérance directionnelle giratoire contrastant avec une bonne réflectivité labyrinthique (pour les burst, vérifier que les patients sont assis correctement, sinon, ils sont emportés latéralement par le mouvement du fauteuil d’où une oscillation asymétrique qui en impose pour une prépondérance).

8. Indice de fixation oculaire supérieur à 30 % (vérifier que le patient a bien fixé la cible et n’est pas resté dans les yeux dans le vague).

9. Oculographie:

   • Précision des saccades hypométriques ou hypermétriques; retard des latences.

   • Poursuite oculaire saccadique de façon unilatérale (sans signification à partir de 60 ans). Parfois plus gênés qu’améliorés en leur laissant les lunettes.

   • Aréflexie optocinétique pouvant aussi être le résultat de patients anxieux qui bloquent leur regard.

   • Ces épreuves peuvent être l’occasion d’observer les nystagmus centraux majorés par la fixation.

   • Attention aux nystagmus de type pendulaire ou avec des phases lentes de courbure exponentielle (nystagmus centraux ou ophtalmologique).

   • Rappelons qu’il faut toujours apprécier l’oculomotricité clinique (cf. chapitre 6).

Névrite vestibulaire droite (Pouy, 34 ans, cf. VNG 1 )

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Histoire de la maladie

Patiente qui avait présenté le 13 juin, dans la nuit, un violent vertige rotatoire exagéré par tous les changements de position, avec vomissements, déséquilibre, et photophobie. Elle ne présentait ni céphalées ni symptômes auditifs. Enceinte de trois mois. Elle fut examinée en vidéonystagmoscopie au 2e jour alors que le nystagmus horizontal rotatoire spontané encore très intense n’avait pas de composante verticale. Il n’était amélioré ni lorsqu’elle se couchait sur le côté gauche ni sur le côté droit. Corticothérapie débutée dès le 2e jour.

Examen cochléovestibulaire: signes significatifs

VNG faite au 5e jour. Présentait encore des vertiges et du déséquilibre au moment de l’examen.

1. Audiométrie tonale normale.

2. Aréflexie calorique droite avec prépondérance directionnelle gauche (Réflectivité gauche = 19,9°/s G, Prépondérance gauche absolue = 7,6°/s, Prépondérance gauche relative = 100 %, Déficit droit = 100 %).

3. Aucun nystagmus spontané dans la lumière. Nystagmus spontané horizontal gauche dans obscurité : 3,5° dans le regard médian, 1,9° dans le regard vers la droite, 9,7° dans le regard vers la gauche et 3,4°dans le regard vers le haut.

4. Nystagmus horizontal gauche exagéré par le head shaking (4,4°/s au lieu de 3,5).

5. Retrouvé en position assise (antéflexion: 6,1° – rétroflexion : 6,4°- latéroflexion droite: 8,1° – latéroflexion gauche : 6,1°). Retrouvé en torsion cervicale: vers la droite: 0,1° et vers la gauche: 5,4°. Retrouvé en décubitus (décubitus dorsal: 15,9° – décubitus latéral droit: 4,9° – décubitus latéral gauche: 3,0°- et redressement: 8,9°).

6. Épreuve giratoire (Burst) montrant une faible prépondérance gauche dans la lumière (VVOR) mais très marquée dans l’obscurité (VOR1 et VOR2). Forte prépondérance gauche aux épreuves giratoires. IFO à 100 %, mais la patiente n’a probablement pas fixé la cible et c’est probablement un VVOR que l’on a enregistré.

7. Oculographie montrant des saccades dans les limites de la normale (saccades et poursuite) marquées par un gain augmenté vers la droite (92 % vers la droite, 88 % vers la gauche, 68 % vers la droite et 48 % vers la gauche respectivement). Forte prépondérance gauche à la poursuite. Optocinétique marquée par une prépondérance gauche (gains de 73 % vers la gauche et 30 % vers la droite).

Conclusion

Déficit vestibulaire droit typiquement périphérique avec nystagmus spontané horizontal, unidirectionnel gauche de degré III, Alexander + retrouvé uniquement dans l’obscurité. Nystagmus positionnel s’exagérant en latéroflexion droite et en décubitus latéral droit où il prend une composante verticale supérieure. Enfin nystagmus exagéré dans la torsion cervicale du côté sain. Oculographie perturbée par la présence d’un nystagmus spontané gauche.Névrite vestibulaire droite avec déjà ébauche de récupération sur le nerf vestibulaire inférieur au 5e jour.

Maladie de Menière gauche (Rigo, 52 ans, cf.VNG 2)

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Histoire de la maladie

Patient qui avait présenté depuis novembre 3 crises de vertige rotatoire avec nausées et déséquilibre ayant duré chacune ¾ d’heure à 2 heures. Aucun vertige auparavant. Parfois sensation d’instabilité entre les crises. Gêne dans l’oreille gauche depuis quelques mois. Acouphènes gauches anciens. Pas d’antécédents particuliers. IRM et scanner normaux ne montrant ni neurinome de l’acoustique ni lésion osseuse au niveau de l’os temporal.

Examen cochléovestibulaire: signes significatifs

Au moment de l’examen, discrète sensation d’ébriété. Dernière crise il y a 10 jours.

1. Audiométrie tonale: surdité de perception gauche prédominant sur les fréquences graves.

2. Épreuves caloriques: hyporéflexie calorique avec réflectivité droite = 38,1°/s, prépondérance gauche absolue = 0,5°/s, prépondérance gauche relative = 1 %, déficit gauche = 40 %.

3. Nystagmus spontané dans la lumière: 0.

4. Nystagmus horizontal gauche spontané dans obscurité: 0,3°/s dans le regard médian, 1,4°/s dans le regard vers la droite, 0,3°/s dans le regard vers la gauche et 0 dans le regard vers le haut.

5. Nystagmus positionnel horizontal gauche

   • Assis: antéflexion: 0,9°/s – rétroflexion: 1,7°/s – latéroflexion droite: 1,6°/s – latéroflexion gauche: 0.

   • Torsion cervicale: vers la droite : 0,6°/s et vers la gauche: 0.

   • Décubitus: dorsal: 3,3°/s – latéral droit: 0 – latéral gauche: 0 – redressement: 1,4°/s.

6. Épreuves giratoires (Burst) : bonne réflectivité labyrinthique symétrique tant dans la lumière que dans l’obscurité (VVOR-VOR1 et VOR2) : mais nette prépondérance gauche dans l’obscurité. IFO à 2 %

Conclusion

Surdité gauche sur les fréquences graves avec acouphènes gauches anciens, déficit vestibulaire gauche avec nystagmus horizontal spontané dans l’obscurité et positionnel unidirectionnel battant vers la gauche et forte prépondérance gauche aux épreuves giratoires en faveur d’un hydrops labyrinthique. PEA à faire même si un neurinome a déjà été éliminé par l’IRM à la recherche d’un recrutement. Traitement: régime de Furstenberg, Diamox et flunarizine.

VPPB canal horizontal géotropique gauche (Veys, 46 ans, cf. VNG 3)

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Histoire de la maladie

Patiente qui avait présenté depuis 72 heures, de violents vertiges positionnels au lit, en tournant la tête en position couchée, l’obligeant à dormir la tête surélevée. Moins de vertiges en position érigée.

Audiométrie tonale et vocale

Normale

Vidéonystagmographie: signes significatifs

1. Normoréflexie calorique sans prépondérance directionnelle (déficit calculé atteignant 19 % donc non significatif).

2. Aucun nystagmus spontané tant dans la lumière que dans l’obscurité.

3. Net nystagmus horizontal droit au head shaking (2°,3).

4. Nystagmus horizontal droit en latéroflexion droite (10°/s) et en décubitus latéral droit (9,7°) ; devenant horizontal gauche en latéroflexion gauche (4,9°/s) et en décubitus latéral gauche (10,6°/s) ; devenant droit en rétroflexion (25,9°/s) de la tête et en décubitus dorsal (3,6°/s) et surtout, devenant gauche (12,6°) en antéflexion de la tête.

5. Bonne réflectivité labyrinthique tant dans la lumière (VVOR) que dans l’obscurité (VOR1 et VOR2) mais avec une nette prépondérance directionnelle droite.

6. Oculomotricité dans les limites de la normale sauf une légère prépondérance droite à la poursuite oculaire.

Conclusion

Nystagmus positionnel horizontal géotropique dans les positions couchées sur l’oreille gauche et l’oreille droite en faveur d’une canalolithiase dans un canal horizontal. L’antéflexion désigne l’oreille gauche comme étant l’oreille en cause. Confirmation qu’il s’agit bien du côté gauche par la présence d’une prépondérance droite au head shaking et dans les épreuves giratoires témoignant d’une hyporéflectivité gauche non présente à l’épreuve calorique. Pas de prépondérance des nystagmus positionnels horizontaux gauches sur les nystagmus positionnels horizontaux droits, mais ne remettant pas en cause la notion de côté. Tenter manœuvre thérapeutique de Baloh-Lambert vers la droite (côté sain).

VPPB canal horizontal antigéotropique droit (Mant, 33 ans, cf. VNG 4)

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Histoire de la maladie

Patiente enceinte, grossesse gémellaire de 22 semaines ayant présenté trois jours auparavant, un vertige rotatoire nocturne de quelques secondes, nausées, tachycardie. Récidive au lit, le lendemain soir. Depuis, instabilité en position debout. Ni céphalée ni signes cochléaires. Un vertige du même type avait duré plusieurs jours six mois avant sa grossesse.Tympans normaux, pas de nystagmus spontané, pas de nystagmus au head shaking.

Videonystagmoscopie faite au 4e jour

Absence de nystagmus spontané. Head shaking négatif. En roulis en décubitus, violent nystagmus horizontal antigéotropique prédominant du côté gauche avec vomissements et durant indéfiniment bien au-delà de 2 minutes. Compte tenu de la grossesse, aucune autre manœuvre n’a été tentée.

Audiométrie tonale et vocale

Normale.

Vidéonystagmographie: signes significatifs

Présence de vertiges et instabilité légère au Romberg. Pas de déviations axiale et segmentaire.

1. Épreuves caloriques: réflectivité gauche = 44,3°/s, prépondérance droite = 3,1°/s, déficit droit = 26 %.

2. Nystagmus spontané dans la lumière = 0.

3. Nystagmus spontané dans obscurité = 0.

4. Nystagmus positionnel = nystagmus horizontaux inépuisables:

   • Assis: antéflexion

     : gauche 3,8°/s – rétroflexion: droit 9°/s – latéroflexion droite : gauche 6°/s – latéroflexion gauche: droit 17°/s

   • Torsion cervicale

     : vers la droite : 0 et vers la gauche: nystagmus horizontal gauche 8,6°/s

   • Décubitus

     : dorsal: Droit 4°/s – latéral droit: gauche 5,8°/s – latéral gauche : Droit 27,8°/s – relèvement: droit 9,9°/s

5. Occulographie: gains des saccades: 73 % vers la droite, 79 % vers la gauche. Gains de la poursuite 66 % vers la droite et 88 % vers la gauche. Gains de l’optocinétique: 56 % vers la droite et 37 % vers la gauche.

Conclusion

VPPB du canal horizontal de forme antigéotropique. Le caractère inépuisable des nystagmus est en faveur d’une cupulolithiase. Il s’agit vraisemblablement d’un côté droit du fait de hyporéflexie droite; de la présence d’un nystagmus droit en décubitus dorsal et en rétroflexion de la tête: d’un nystagmus gauche en antéflexion. D’ailleurs, c’est du côté droit que les nystagmus et le vertige sont les plus faibles. Oculographie pouvant être considérée comme normale.

Traitement

Corticothérapie.

Méningiome fosse postérieure gauche (Quey, 54 ans, cf. VNG 5)

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Histoire de la maladie

Acouphène et baisse progressive de l’audition gauches depuis 4 à 5 ans. Troubles de l’équilibre depuis 6 mois à type de latérodéviation. Nombreuses erreurs d’appréciation à la marche comme pour traverser une place et rejoindre une boutique.

Examen cochleovestibulaire: signes significatifs

Ni vertiges ni déviations axiale et segmentaire au moment de l’examen.

1. Audiométrie tonale: importante surdité de perception gauche atteignant une perte auditive moyenne de 70 dB en audiométrie tonale.

2. Potentiels évoqués auditifs:

   • Du côté droit, la meilleure oreille, pour 80 dB, on obtient de belles ondes de I à III mais pas d’onde V

   • Du côté gauche, seule existe une belle onde I de latence 1,95 ms pour 80 dB : tracé gauche typiquement de type rétrocochléaire avec disparition de toutes les ondes au-delà de l’onde I

3. Épreuves caloriques : aréflexie calorique gauche complète avec prépondérance directionnelle droite. Réflectivité droite = 12,8°/s, prépondérance absolue droite = 2,5°/s, prépondérance relative droite = 47 %, déficit gauche = 100 %

4. Nystagmus spontané dans la lumière = nystagmus horizontal droit de degré I (0 dans le regard médian, droit 5,2°/s dans le regard vers la droite, 0 dans le regard vers la gauche et 0 dans le regard vers le haut.

5. Nystagmus spontané dans obscurité = gaze nystagmus horizontal, 0 dans le regard médian, nystagmus droit 7°/s dans le regard vers la droite, nystagmus gauche 3,2°/s dans le regard vers la gauche et nystagmus droit 1,9°/s dans le regard vers le haut.

6. Nystagmus positionnel horizontal droit et vertical supérieur sans vertige prédominant sur le côté gauche et dans la torsion droite :

   • assis : antéflexion : 3,4 et 1,4°/s – rétroflexion : 2,8 et 7,1°/s – latéroflexion droite : 0 – latéroflexion gauche : 2,9 et 0,9°/s ;

   • torsion cervicale : vers la droite : 5,2 et 1,2°/s et vers la gauche : 3,2 et 2,9°/s ;

   • décubitus : dorsal : 2,4 et 11,7°/s – latéral droit : 2,5 et 1,1°/s – latéral gauche : 3,8 et 10,3°/s – redressement : 3,3 et 1,7°/s.

7. Épreuves giratoires (pendulaire entretenu) : régulières et symétriques mais plus grande amplitude vers la gauche. Pas de prépondérance. IFO à 100 %.

8. Oculographie : gains des saccades 91 % vers la droite, 82 % vers la gauche avec nette hypométrie et gaze nystagmus de fixation. Gains de la poursuite 32 % vers la droite et 49 % vers la gauche avec également gaze nystagmus de fixation. Gains de l’optocinétique : 7 % vers la gauche et 19 % vers la droite avec perversion verticale supérieure des deux côtés.