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Virus en ORL

29 septembre 2021

Par Anne Claire Nonnotte

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Virus ORL : Autres coronavirus

Astrid Vabret

Carte d'identité des coronavirus humains hors SARS-CoV-2

Famille : Coronaviridae
Genres infectant l'humain : Alpha- et Betacoronavirus
Clades des Betacoronavirus : Embecovirus, Sarbecovirus, Merbecovirus, Nobecovirus (anciennement A, B, C et D)
HCoV non émergents : – HCoV-229E et HCoV-NL63 : Alphacoronavirus
– HCoV-OC43 et HCoV-HKU1 : Betacoronavirus clade Embecovirus
HCoV émergents hors SARS-CoV2 : – SARS-CoV-1 : Betacoronavirus clade Sarbecovirus
– MERS-CoV : Betacoronavirus clade Merbecovirus
Génome : ARN de polarité positive, linéaire, simple brin, non segmenté. Taille 30 kB, un des plus grands génomes à ARN pouvant infecter l'homme.
Répartition géographique et circulation – Les Coronavirus humains hors SARS-CoV-1 et MERSCoV sont ubiquitaires et ont régulièrement émergé dans la population humaine depuis le XIIIe siècle. Ils circulent actuellement sous forme d'épidémies saisonnières dans les différentes régions climatiques du globe. – Le SARS-CoV-1 a émergé dans la population humaine début 2003 dans le sud de la Chine, et sa circulation a été déclarée stoppée en juillet 2003 (émergence non réussie). – Le MERS-CoV a émergé en 2012 dans la péninsule Arabique. Sa circulation est limitée à cette région (cas d'importation possibles, surveillance sanitaire en cours).
Oncogénicité : non
Messages importants – Les coronavirus présentent un très large spectre d'hôtes chez les mammifères et les oiseaux. Ils ont un potentiel émergentiel important. – Leur tropisme est essentiellement respiratoire chez l'humain. Ces virus sont très prévalents dans la population humaine. – Leur transmission est de type respiratoire/aérosol direct et indirect. – Les HCoV non émergents sont responsables d'infections respiratoires hautes aiguës et peu sévères chez le sujet immunocompétent. Les infections respiratoires basses sont peu fréquentes, et peuvent présenter un critère de gravité chez les immunodéprimés [1].

Introduction

Ce chapitre est centré sur les coronavirus humains (human coronavirus [HCoV]) circulant dans la population humaine et n'ayant pas émergé récemment (HCoV hors SARS-CoV-1, SARS-CoV-2 et MERS-CoV2). Le SARSCoV- 1 a émergé en 2003 dans le sud de la Chine, et sa circulation a été déclarée stoppée en juillet 2003, grâce notamment aux efforts de santé publique. Le MERS-CoV a émergé dans la péninsule Arabique en 2012. Sa transmission interhumaine en population générale est faible (R0 < 1) ; elle est plus élevée en milieu de soins où ce virus a été responsable de nombreuses épidémies nosocomiales. Le taux de mortalité apparente est élevé (35 %). La circulation du MERS-CoV est surveillée et constitue une alerte sanitaire en cours [2]. Les coronavirus ciblés dans ce chapitre sont les HCoV- 229E, OC43, NL63 et HKU1. Les deux premiers, HCoV- 229E et HCoV-OC43, ont été identifiés chez l'humain dans les années 1960 et ont constitué pendant presque 40 ans les deux seuls coronavirus humains connus. Leur dénomination est liée à leur identification en culture cellulaire. Les deux autres, HCoV-NL63 et HKU1, ont été identifiés respectivement en 2004 et 2005, après l'intérêt suscité par l'émergence du SARS-CoV-1. NL63 a été identifié aux Pays-Bas et HKU1 à l'Université de Hong Kong. Il s'agit de coronavirus circulant dans la population depuis de nombreuses années. L'émergence du HCoV-NL63 serait survenue au XIIIe siècle ; celle du HCoV-HKU1 n'est pas datée [3, 4].

Physiopathologie

Particule virale ou virion

Les particules virales présentent les caractéristiques décrites dans le chapitre 21. Une particularité à noter est l'existence pour les Betacoronavirus Embecovirus (HCoV-OC43 et HKU1) d'une protéine de surface supplémentaire, nommée HE pour hémagglutinine-estérase, et qui intervient dans la biologie de ces virus, notamment pour faciliter la diffusion de l'infection virale [4].

Porte d'entrée et tissus cibles

Ces HCoV ont tous pour cellules cibles préférentielles les cellules ciliées de l'arbre respiratoire haut et bas. Ils utilisent pour leur entrée dans la cellule des récepteurs variés et largement présents dans l'organisme (molécules ACE2 pour NL63, aminopeptidase N ou APN pour 229E, acides sialiques pour OC43, inconnu pour HKU1) [5]. Si le tropisme est essentiellement respiratoire, ces virus ont également été incriminés dans des pathologies entériques et neurologiques [4].

Épidémiologie et modes de transmission

Tous ces HCoV (229E, OC43, NL63 et HKU1) sont ubiquitaires et circulent sous forme d'épidémies saisonnières hivernales dans les zones tempérées de l'hémisphère Nord, où ces épidémies ont été le plus décrites et publiées [6]. Leur mode circulatoire est peu documenté dans les autres zones climatiques. Les quatre HCoV co-circulent au cours des épidémies, avec une prédominance variable de l'un ou de l'autre en fonction des années. La transmission est de type respiratoire directe ou aérosol. Une transmission indirecte manuportée ou au contact de surfaces souillées est également possible, notamment en milieu de soins. Le taux de reproduction de base (R0) n'est pas précisément connu. L'âge de première rencontre avec le virus est inférieur à 5 ans, comme l'attestent les études de séroprévalence menées [7]. Les réinfections, plus ou moins symptomatiques, surviennent ensuite tout au long de la vie, avec une fréquence non précisée. L'immunité protectrice générée par une infection est de l'ordre de 12 mois [8]. Il faut souligner l'importance des données manquantes sur ces virus, notamment celles concernant leur circulation en population générale. Cela est lié d'une part à un intérêt très modeste apporté pendant de nombreuses années à ces virus cantonnés à des pathologies respiratoires sans gravité, et d'autre part à la difficulté de développement d'outils diagnostiques virologiques facilement réalisables du fait de leur caractère peu cultivable. La durée de la détection moléculaire dans les échantillons respiratoires hauts d'une personne infectée est estimée de 15 à 21 jours chez l'immunocompétent (étude sur HCoV-NL63). Elle peut être beaucoup plus prolongée (plusieurs semaines) chez le sujet immunodéprimé.

Pouvoir pathogène chez l'homme

Les HCoV non émergents sont le plus souvent responsables d'infections respiratoires hautes aiguës spontanément résolutives et non sévères chez les sujets immunocompétents. La symptomatologie la plus courante est décrite sous le terme de « rhume » (common cold), d'une durée d'incubation de l'ordre de 3 à 4 jours. Le tableau clinique de l'infection par les HCoV regroupe en fait des symptômes inconstants non spécifiques associant un état général pseudogrippal, avec fièvre et courbatures, et l'atteinte d'un des étages de l'arbre respiratoire (rhinite, rhinopharyngite, otite, laryngite). L'association avec des troubles digestifs est commune comme pour les autres viroses respiratoires, et leur physiopathologie est peu claire. Aussi, le diagnostic d'une infection respiratoire liée à un virus particulier reste un diagnostic virologique. Les HCoV sont également responsables d'infections respiratoires basses à type de bronchopneumopathies. Cela concerne des situations où les patients sont fragilisés : âge extrême de la vie, maladies bronchopulmonaires sousjacentes et immunodépression [9]. La part des infections et réinfections asymptomatiques n'est pas connue.

Diagnostic

Le diagnostic est purement virologique. Il n'existe aucun test sérologique et aucun test antigénique disponible et utilisable en laboratoire de biologie médicale. La seule solution diagnostique utilisable est la détection moléculaire d'un fragment de l'ARN viral, le plus souvent au sein des techniques dites « multiplex ». Ces tests reposent sur plusieurs technologies d'amplification génique et permettent, en une seule réaction, la détection de ce qu'on appelle le panel respiratoire viral (ensemble des virus responsables d'infections respiratoires incluant les quatre HCoV, les virus Influenzae A et B, les virus respiratoires syncytiaux [VRS] A et B, les metapneumovirus, les quatre virus para-Influenzae, les rhinovirus, les bocavirus). Ce type de test est prescrit uniquement en milieu hospitalier, et n'est pas remboursable (non-inscription à la nomenclature biologique). Les HCoV représentent environ 10 % des détections virales dans les échantillons respiratoires des patients hospitalisés. Les HCoV font partie, avec les rhinovirus et les VRS, des virus les plus souvent impliqués dans les co-détections virales (détection moléculaire de plusieurs virus dans le même échantillon). La signification et l'impact médical de ces co-détections virales ne sont pas clairement établis [10]. Le diagnostic est réalisé sur des échantillons respiratoires hauts recueillis par écouvillonnage (prélèvements nasopharyngés, nasaux profonds, voire oropharyngés). Le diagnostic est également possible à partir de prélèvements respiratoires bas type aspiration trachéale, liquide bronchoalvéolaire ou biopsie bronchique/pulmonaire.

Thérapeutique et prévention

Aucun outil thérapeutique n'est disponible (vaccin, anticorps monoclonal, molécule antivirale spécifique). La prévention des infections par les HCoV-2 repose sur l'application des gestes barrières. Comme pour tous les virus à transmission respiratoire, le niveau de circulation virale a considérablement diminué depuis mars 2020 du fait notamment des mesures de santé publique mises en place pour lutter contre l'infection par le SARS CoV-2 (port du masque, mesures barrières, confinement). La levée de ces mesures devrait progressivement s'accompagner d'une recirculation de ces virus dans un schéma plus habituel. L'impact précis et le devenir de la pandémie de Covid-19 ne peuvent pas être établis à ce jour.

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Astrid Vabret, virologue, professeur des universités-praticien hospitalier, chef de service du laboratoire de virologie, pôle de biologie, CHU de Caen; directeur du centre national de référence des virus de la rougeole, rubéole et oreillons

Rapport 2021 de la Société française d'ORL et de chirurgie cervico-faciale

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Références

1. Anon. ICTV Taxonomie révision, https://talk.ictvonline.org/ taxonomy/ ; 2020. 2. Coronaviridae Study Group of the International Committee on Taxonomy of Viruses. The species Severe acute respiratory syndrome- related coronavirus : classifying 2019-nCoV and naming it SARS-CoV-2. Nat Microbiol 2020 ;5(4):536–44. 3. Forni D, Cagliani R, Clerici M, Sironi M. Molecular evolution of human coronavirus genomes. Trends Microbiol 2017 ;25(1):35–48. 4. Astrid A, Ar Gouilh M. Coronavirus. In: Traité de virologie médicale. 2e éd. Société Française de Microbiologie ; 2019. p. 547–62. 5. Li F. Structure, function, and evolution of coronavirus spike proteins. Annu Rev Virol 2016 ;3(1):237–61. 6. Monto AS, Lim SK. The Tecumseh study of respiratory illness. VI. Frequency of and relationship between outbreaks of coronavirus infection. J Infect Dis 1974 ;129(3):271–6. 7. Dijkman R, Jebbink MF, El Idrissi NB, et al. Human coronavirus NL63 and 229E seroconversion in children. J Clin Microbiol 2008 ;46(7):2368–73. 8. Edridge AWD, Kaczorowska J, Hoste ACR, et al. Seasonal coronavirus protective immunity is short-lasting. Nat Med 2020 ;26(11):1691693. 9. Laurent C, Dugué AE, Brouard J, et al. Viral epidemiology and severity of respiratory infections in infants in 2009 : a prospective study. Pediatr Infect Dis J 2012 ;31(8):827–31. 10. Nickbakhsh S, Thorburn F, Von Wissmann B, et al. Extensive multiplex PCR diagnostics reveal new insights into the epidemiology of viral respiratory infections. Epidemiol Infect 2016 ;144(10):2064–76.