Nouvelle édition Endocrinologie, diabétologie et maladies métaboliques

Table des matières

1. Item 36 – Contraception

2. Item 38 – Infertilité du couple : conduite de la première consultation

3. Item 42 – Aménorrhée

4. Item 50 – Pathologie génitoscrotale chez le garçon et chez l’homme : cryptorchidie

5. Item 124 – Ménopause et andropause

6. Item 126 – Trouble de l’érection

7. Item 128 – Ostéopathies fragilisantes

8. Item 219 – Pathologie du fer chez l’adulte et l’enfant : hémochromatose

9. Item 222 – Facteurs de risque cardiovasculaire, prévention – Item 223 – Dyslipidémies

10. Item 224 – Hypertension artérielle de l’adulte : causes endocriniennes

11. Item 240 – Hypoglycémie chez l’adulte et l’enfant

12. Item 241 – Goitre, nodules thyroïdiens et cancers thyroïdiens

13. Item 242 – Hyperthyroïdie

14. Item 243 – Hypothyroïdie

15. Item 244 – Adénome hypophysaire

16. Item 245 – Insuffisance surrénale chez l’adulte et l’enfant

17. Item 246 – Gynécomastie

18. Item 247 – Diabète sucré de types 1 et 2 de l’enfant et de l’adulte. Complications

19. Item 253 – Obésité de l’enfant et de l’adulte

20. Item 255 – Diabète gestationnel

21. Item 267 – Désordres hydroélectrolytiques : hypocalcémie, dyskaliémie, hyponatrémie

22. Item 268 – Hypercalcémie

23. Item 308 – Tumeurs neuroendocrines du pancréas

24. Dossiers cliniques progressifs

Item 240 – Hypoglycémie chez l’adulte et l’enfant¹

Introduction

Le diagnostic d’une hypoglycémie est généralement aisé dans le contexte du diabète traité par insuline (voir Item 247, chapitre 18), sulfonylurées (sulfamides hypoglycémiants) ou glinides. Les hypoglycémies postprandiales immédiates, réactives, après chirurgie du pylore ou surtout après chirurgie de restriction de l’estomac sont également de diagnostic facile. En dehors de ce contexte, le diagnostic d’hypoglycémie organique peut être difficile. Il est souvent porté par excès, en particulier chez des patients qui viennent en consultation avec la ferme conviction d’avoir des « hypoglycémies ». Cela peut conduire à la réalisation d’examens inutiles, coûteux et non dépourvus de risques. Ainsi, les « hypoglycémies » dites fonctionnelles – manifestations neurovégétatives en l’absence d’hypoglycémie, éventuellement rythmées par la prise alimentaire – restent un diagnostic incertain, qu’on ne devrait pas évoquer en l’absence d’hypoglycémie veineuse documentée.

La démarche diagnostique devant une symptomatologie évocatrice d’hypoglycémie chez un sujet non diabétique demande par conséquent beaucoup de rigueur tant à l’étape du diagnostic positif de l’hypoglycémie qu’à celle du diagnostic étiologique. L’étape du diagnostic étiologique est dominée par la recherche d’un insulinome, cause la plus fréquente des hypoglycémies organiques de l’adulte.

I. Définition

Le diagnostic d’hypoglycémie repose sur la constatation simultanée de signes de neuroglucopénie et d’une glycémie veineuse (et pas seulement capillaire) basse, ainsi que sur la correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie : c’est la triade de Whipple. Dans cette définition, deux points méritent l’attention :

• les symptômes et la glycémie basse doivent être simultanés. Ainsi, une glycémie basse isolée ne suffit pas à porter le diagnostic. En effet, la glycémie veineuse normale d’un sujet sain après 72 heures de jeûne peut atteindre chez certains sujets 0,40 g/l (essentiellement chez des jeunes femmes minces). Il faut cependant noter que, chez certains patients présentant des hypoglycémies à répétition dans le cadre d’hypoglycémies organiques, des mécanismes d’adaptation se mettent en place et des valeurs basses pathologiques de glycémie peuvent ne pas s’accompagner des signes cliniques habituels ;

• les symptômes spécifiques de neuroglucopénie doivent être différenciés de ceux, peu spécifiques et inconstants, de la réaction adrénergique qui précèdent et accompagnent l’hypoglycémie.

Le niveau seuil de glycémie habituellement retenu pour le diagnostic d’une hypoglycémie en dehors du diabète est de 0,50 g/l (2,75 mmol/l). Chez le diabétique, la valeur retenue est de 0,70 g/l (3,9 mmol/l)

II. Physiopathologie

Plusieurs systèmes hormonaux participent au maintien de la glycémie entre 0,60 et 0,90 g/l (3,3 à 5,0 mmol/l) à jeun et 1,20 à 1,30 g/l (6,7 à 7,2 mmol/l) après les repas. Lors d’un jeûne prolongé, la glycémie baisse et le cerveau utilise d’autres substrats, essentiellement les corps cétoniques. Les principales hormones qui ont un effet significatif sur la glycémie sont :

• l’insuline, principal facteur hypoglycémiant, dont la concentration s’élève après le repas et diminue pendant le jeûne ;

• les facteurs de croissance apparentés à l’insuline, IGF1 et IGF2, dont l’effet hypoglycémiant n’est significatif que pour des concentrations très fortes, pharmacologiques ou tumorales ;

• les hormones dites de contrerégulation, qui ont un effet hyperglycémiant :

  • le glucagon ;

  • l’hormone de croissance (GH) ;

  • les catécholamines ;

  • le cortisol ;

  • beaucoup plus accessoirement, la somatostatine.

Lors de la baisse de la glycémie induite par une injection d’insuline chez des témoins, on observe une graduation selon la profondeur de l’hypoglycémie :

• le glucagon, l’adrénaline et l’hormone de croissance sont d’abord sécrétés, puis le cortisol ;

• les symptômes apparaissent lorsque la glycémie baisse en dessous de 0,55 g/l (3 mmol/l) et les troubles cognitifs en dessous de 0,35 g/l (2 mmol/l).

Lors de la répétition des épisodes d’hypoglycémie, en particulier chez le diabétique traité par insuline, les seuils de sécrétion des hormones de contrerégulation s’abaissent et les symptômes neurovégétatifs s’atténuent ou sont retardés, de sorte que les symptômes de dysfonction cérébrale sont au premier plan. Une hypoglycémie chez l’adulte peut être la conséquence :

• d’une sécrétion inappropriée d’insuline ;

• ou, plus rarement :

  • d’un défaut de sécrétion d’une des hormones de contrerégulation, en particulier le cortisol (insuffisance surrénalienne d’origine centrale ou périphérique) ;

  • d’un déficit de néoglucogenèse (insuffisance hépatique ou rénale sévère) ;

  • d’un défaut de substrat (cachexie).

III. Symptômes d’hypoglycémie

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