Inmunidad frente a los microbios
6 de octubre de 2021
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Inmunidad frente a microbios
El desarrollo de una enfermedad infecciosa en un sujeto supone interacciones complejas entre los microorganismos y el anfitrión. Los acontecimientos esenciales durante la infección son la entrada del microorganismo, la invasión y colonización de los tejidos del anfitrión, la evasión de la inmunidad del anfitrión y la lesión tisular o el deterioro funcional. Los microbios producen enfermedades matando directamente a las células del anfitrión que infectan o liberando toxinas que pueden causar daño tisular y alteraciones funcionales en células y tejidos vecinos o distantes que no se infectan. Además, los microbios producen a menudo enfermedades al estimular respuestas inmunitarias que dañan los tejidos infectados y normales.
Muchas características de los microorganismos determinan su virulencia, y muchos mecanismos diversos contribuyen a la patogenia de las enfermedades infecciosas.
Generalidades de las respuestas inmunitarias a los microbios
Aunque las respuestas defensivas antimicrobianas del anfitrión son numerosas y variadas, existen varias características generales importantes comunes a todas ellas.
La defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante los mecanismos efectores de las inmunidades innata y adaptativa.
El sistema inmunitario responde de una forma concreta y especializada a las distintas clases de microbios para combatir con la mayor eficacia posible a cada uno de los microorganismos infecciosos.
En la supervivencia y la patogenicidad de los microbios en un anfitrión influye de forma importante la capacidad de los microbios de evadirse de los mecanismos efectores de la inmunidad o de resistirse a ellos.
Muchos microbios establecen infecciones latentes o persistentes en las que la respuesta inmunitaria controla, pero no elimina, al microbio, y el microbio sobrevive sin propagar la infección.
En muchas infecciones, la lesión tisular y la enfermedad pueden deberse a la respuesta del anfitrión frente al microbio en lugar de al propio microbio. La inmunidad es necesaria para la supervivencia del anfitrión, pero también tiene el potencial de producir lesiones en el anfitrión.
Los defectos hereditarios y adquiridos en la inmunidad innata y adaptativa son causas importantes de propensión a las infecciones.
Inmunidad adaptativa frente a las bacterias extracelulares (ver infografías)
La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las bacterias extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y neutralizando sus toxinas (imagen principal). Las respuestas de anticuerpos contra las bacterias extracelulares se dirigen contra antígenos de la pared celular y toxinas secretadas y asociadas a células, que pueden ser polisacáridos o proteínas. Los polisacáridos son antígenos prototípicos independientes del timo y la inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra las bacterias encapsuladas ricas en polisacáridos. Los mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son la neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento por la vía clásica. La neutralización está mediada por los isotipos IgG, IgM e IgA de afinidad alta, esta última, sobre todo, en las luces de los órganos mucosos. La opsonización está mediada por algunas subclases de IgG y la activación del complemento se inicia mediante la IgM y las subclases de IgG.
Los antígenos proteínicos de las bacterias extracelulares también activan los linfocitos T CD4 + cooperadores, que producen citocinas que inducen la inflamación local, aumentan las actividades fagocítica y microbicida de los macrófagos y los neutrófilos, y estimulan la producción de anticuerpos (ver imagen arriba). Las respuestas T H 17 inducidas por estos microbios reclutan neutrófilos y monocitos y así promueven la inflamación local en los lugares de infección bacteriana. Los pacientes con defectos génicos en el desarrollo de los T H 17 y los que producen autoanticuerpos neutralizantes específicos frente a la interleucina 17 (IL-17) tienen una mayor propensión a las infecciones bacterianas y micóticas, con la formación de múltiples abscesos cutáneos. Las bacterias también inducen respuestas T H 1, y el interferón (IFN- ) producido por los linfocitos T H 1 activa los macrófagos para que destruyan los microbios fagocitados. Esta citocina también puede estimular a producción de isotipos de anticuerpos opsonizadores y fijadores del complemento.
Referencia: Capítulo 16 ?Inmunidad frente a los microbios', páginas 339-342, Inmunología celular y molecular, 9ª ed.
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